江苏大学基础医学与医学技术学院预防医学系
- 作品数：78 被引量：305H指数：8
- 相关作者：张叶赵小武李犇张壬谢文静更多>>
- 相关机构：南京医科大学公共卫生学院江南大学化学与材料工程学院南京医科大学公共卫生学院神经毒理研究室更多>>
- 发文基金：江苏省教育厅自然科学基金国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学哲学宗教环境科学与工程更多>>
- 姜黄素对丙烯腈致大鼠星形胶质细胞氧化应激的保护作用研究
- [目的]研究姜黄素对丙烯腈致大鼠星形胶质细胞氧化损伤的保护效应。[方法]取出生1～2 d SD大鼠作脑皮质星形胶质细胞的原代培养，经姜黄素预处理6 h后进行1.0mmol/L丙烯腈染毒12 h。以胞内MDA、ROS、GS...
- 刘芳赵小武钱海张叶王世忠马静李犇陆荣柱
- 关键词：姜黄素星形胶质细胞丙烯腈氧化应激
- 文献传递
- 在21世纪仍有意义的职业性死亡研究(英)
- 2011年
- 近来,Coggon等人报道了1979~2000年间在英格兰和威尔士地区与工作有关的死亡状况。实际上,职业性死亡研究（occupational mortality studies）是流行病学中最古老的方法之一,其中包括十年一度的英格兰和威尔士地区职业人群死亡模式报告,该报告自19世纪以来一直连续发表。这些研究利用常规搜集的数据（死亡证明）来研究不同职业和社会经济地位人群的死因别死亡模式。
- 刘芳王铁英陆荣柱
- 关键词：死因研究
- 内质网应激与金属毒作用机制关系的研究进展被引量：5
- 2010年
- 内质网应激是指细胞内质网钙稳态失衡或蛋白质加工运输障碍,生理功能发生紊乱时的一种亚细胞器应答反应,主要表现为未折叠蛋白反应。内质网应激反应是细胞适应的一种自身保护机制,但持续的或剧烈的应激反应却能激发程序性细胞死亡。内质网应激可以由多种干扰内质网功能的病理生理改变以及其他环境因素变化引起,金属化学物也是重要的诱发内质网应激的外界环境因素。内质网应激作为一种适应和保护机制,研究内质网应激在金属毒性中的作用有助于探讨毒作用机制和化学防护剂的开发。本研究在描述内质网应激与铅、镉、汞、铁、锰、铬等金属毒性关系的基础上,发现不同金属诱导内质网应激具有明显的时间效应和剂量效应特点,基本表现为早期诱导,晚期恢复或抑制;低剂量激活,而高剂量抑制。这为探讨金属毒性机制提供给了新的靶点。
- 张叶蒋旭超钱海马静陆荣柱
- 关键词：内质网应激未折叠蛋白反应重金属
- 江苏省社区卫生服务中心医生服务状况调查分析被引量：2
- 2003年
- 目的 了解江苏省社区卫生的服务中心医生服务状况。方法 采用统一的调查表,对江苏省不同地区55个社区卫生服务中心(站)的250名医生进行问卷调查。结果 社区医生对病人电话号码的知晓度为34.3％,病人对医生电话号码的知晓度为67.6％。医生经常或定期家访、提供上门服务率分别是23.4％和26.1％。医生开处方时主要考虑的因素是:药物的疗效占54.1％、与病人共同商量决定占23.4％。结论 社区医生对病人的关注程度不够,诊病时与病人的谈心交流不充分,服务主动性不足,服务模式仍较落后。社区医生大多具有一定的医学伦理学知识和良好职业道德。
- 刘伟李君荣唐艳林
- 关键词：社区卫生服务中心医学伦理学职业道德社区医生
- 银杏叶提取物对损伤后中脑多巴胺能神经细胞活性的影响被引量：3
- 2009年
- 目的探讨银杏叶提取物(EGB761)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)及脂多糖(LPS)损伤后的中脑多巴胺能神经细胞是否具有保护作用。方法采用胚胎大鼠中脑原代细胞培养法,分离培养中脑神经细胞,培养细胞随机分为空白对照组、MPP+组、MPP++EGB761组、MPP++LPS组、MPP++EGB761+LPS组;给予MPP+、EGB761和LPS进行配组干预,然后观察细胞生长状况;通过3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)微量比色法检测细胞活性;酪氨酸羟化酶(TH)免疫荧光法(FITC),比较各组阳性神经元的变化,了解多巴胺能神经元的表达情况;同时硝酸还原法检测培养细胞中一氧化氮(NO)的表达情况。结果空白对照组、MPP++EGB761组:细胞生长旺盛,轴突延长明显;MPP++EGB761+LPS组:细胞生长受抑制,轴突较短MPP+组、MPP++LPS组细胞数量少,仅少数细胞稍有突起,大多数细胞无轴突。MTT法测得细胞吸光度值(A值)、免疫荧光TH阳性细胞表达及培养细胞NO的表达:空白对照组、MPP++EGB761组NO含量与MPP++EGB761+LPS组、MPP+组、MPP++LPS组比较差异有统计学意义(P<0.05)。MPP++EGB761+LPS组NO含量与MPP+组、MPP++LPS组比较差异有统计学意义(P<0.05),MPP+组与MPP++LPS组比较差异亦有统计学意义(P<0.05,见表1)。结论LPS可加重MPP+对多巴胺能神经元的损伤作用,小胶质的活化及其释放的NO有可能参与该细胞凋亡过程。EGB761对损伤后的胚胎大鼠中脑原代培养细胞具有保护作用,此作用可能通过抑制小胶质的活化完成。
- 朱灿宏奚淑芳王群江周冰李蓉庄志毛善奎端礼荣
- 关键词：银杏叶多巴胺脂多糖类
- 关于完善国家《基本药物目录》的思考被引量：5
- 2009年
- 目的:为完善我国《基本药物目录》提供参考。方法:查阅国内、外文献,阐述我国《基本药物目录》的现状及存在的问题。结果与结论:建议纳入"罕用药物用药目录",以扩大《基本药物目录》的覆盖面;制定"城乡基本药物目录"及"儿童基本药物目录",以提高《基本药物目录》的层次性和实用性。
- 陈鑫铭李君荣
- 关键词：基本药物目录
- 同型半胱氨酸对胚胎海马神经元细胞的影响被引量：3
- 2003年
- 目的 观察同型半胱氨酸 (homocysteine ,HCY)对海马神经元细胞分化和增殖的作用机理。方法 采用大鼠胚胎海马神经元细胞进行体外培养 ,观察不同浓度的HCY(0 0 1、0 1、1 0、1 0 0、1 0 0 0 )mmol/L对细胞分化和增殖的影响。结果 随着剂量的增加 ,同型半胱氨酸对胚胎海马神经元细胞分化和增殖具有抑制作用 ,并用流式细胞术分析证明对脂质过氧化 (LPO)的影响而使得神经元蛋白质含量增高。结论 同型半胱氨酸可抑制胚胎海马神经元细胞分化和增殖的影响 。
- 张福林端礼荣
- 关键词：体外培养同型半胱氨酸海马神经元细胞细胞分化脂质过氧化
- 职业伤害,就业状况及全球市场
- 2010年
- 职业伤害是由恶劣工作条件和就业状况引起的最为明确的不良后果。1998年，全球的致死性伤害数量估计在35万，即每天有970人死于职业伤害。此外，引起该年度三天以上离岗休息的非致死性职业伤害例数高达2．64亿，即每天超过70万人受伤。这是一个严峻的问题，且对发展中地区的影响要比发达地区的影响更大。在那些已经确立了市场经济地位的国家中，职业性伤害的发生率最低，可能是因其现有的预防政策和经济结构已经完成了从工业经济向服务业的转变。与此相反，在一些如南美洲、
- 霍佳佳马静谢文静钱海节陆荣柱
- 关键词：就业
- 富有挑战性的健康不平等问题及其对职业健康的启示(英)
- 2011年
- 良好的工作能促进身心健康,但不良的工作环境也会对健康造成损害。健康状况不佳会减少获得或保住工作的机会,失业又会进一步加重健康损害。近几年来,如仅以期望寿命为测量指标,各国人群健康水平在全社会层面都有了显著改善,但却出现健康状况的不平等现象,如在英格兰和威尔士,最贫困地区的15～64岁男性,其死亡率是最富裕地区的2.5倍。
- 王铁英霍佳佳刘芳陆荣柱
- 关键词：社会心理
- VitE对力竭运动时大鼠肝脑肌肉组织自由基代谢的影响被引量：6
- 2007年
- 目的:以大鼠力竭性运动为模型,观察VitE对力竭运动时肝、脑、肌肉组织中自由基代谢的影响。方法:将实验对象随机分为3组:安静对照组、力竭运动组、VitE+力竭运动组(VitE剂量为100mol/L,以0.5ml/kg体重连续腹腔注射10d,10d后做1次性力竭游泳测试)。结果:力竭运动后即刻,肝、脑、肌肉组织中的丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)与安静对照组比较有明显下降。补充VitE与力竭运动组肝、脑、肌肉组织比较,SOD活性明显升高,而且SOD能阻止MDA含量增加,同时使大鼠力竭运动组的时间延长。结论:力竭运动大鼠肝、肌肉、脑组织中的自由基代谢加强。VitE在大鼠肝、肌肉、脑组织中具有很强的抗氧化作用,从而消除运动时产生的过量自由基。
- 周庆功刘伟
- 关键词：力竭运动脂质过氧化
