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中山大学中山医学院卫生部辅助循环实验室重点实验室: 作品数：14 被引量：67H指数：5; 相关作者：刘磊吴晓明更多>>; 相关机构：华南理工大学生物科学与工程学院生物工程系中国海洋大学信息科学与工程学院华南理工大学生物科学与工程学院更多>>; 发文基金：广东省医学科学技术研究基金国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>; 相关领域：医药卫生政治法律生物学更多>>

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芦丁对心肌纤维化大鼠ColⅠ、ColⅢ、TGF-β1的调控作用被引量：3: 2017年; 目的研究芦丁对心肌纤维化大鼠ColⅠ、ColⅢ、TGF-β1的调控作用及其机制的变化。方法出生1 d Wistar大鼠6只,将大鼠分别贴上序号1~6,1、2号大鼠为模型组(用含有血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)(9~5 mol/L)培养液来培养细胞);3、4号大鼠为芦丁组(在模型组的培养条件下加入芦丁,配成含量是5 mg/L培养细胞液);5、6号大鼠为正常对照组(用含有16%胎牛血清DMEM的培养液培养)。用ELISA法检测培养上清中ColⅠ和ColⅢ的含量和Western blotting法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达。结果 ELISA检测显示,AngⅡ作用心肌纤维细胞24 h后,模型组细胞培养的上清液内ColⅢ和ColⅠ的含量较对照组明显上升(P<0.01);经芦丁治疗后,ColⅢ和ColⅠ的含量较模型组均明显下降(P<0.01)。Western blotting结果显示,使用AngⅡ激发心肌纤维细胞24 h以后,模型组的TGF-β1蛋白表达较对照组显著上升(P<0.01),经芦丁培养后,TGF-β1蛋白较模型组显著下降(P<0.01)。结论芦丁可以调控ColⅠ、ColⅢ、TGF-β1的蛋白表达,从而控制大鼠心肌纤维化。; 李阳黄彬龙林琳刘云奇殷胜利; 关键词：心肌纤维化转化生长因子-Β1 芦丁

大鼠急性心肌缺血后心肌NF-kB的检测及其法医学意义被引量：5: 2005年; 目的检测大鼠急性心肌缺血后核因子-kB(NF-kB)在心肌组织内的变化,探讨其在心肌早期缺血死后诊断中的法医学意义。方法30只大鼠随机分为正常对照,缺血0.5h,1h,2h,4h,8h共6组,每组5只建立大鼠急性心肌缺血模型,用免疫组化染色技术(S-P法),观察不同时间缺血心肌中NF-kB阳性着色,并应用图像分析系统进行定量分析。结果大鼠心肌缺血30m in,心肌细胞核出现散在NF-kB阳性染色;缺血60m in,心肌阳性染色细胞核增多;4h达高峰;8h组开始下降;免疫组化染色定量检则的阳性单位:缺血2h、4h、8h分别为20.042±1.084、22.028±3.452和20.524±1.595;正常对照组未见核阳性反应。结论大鼠心肌缺血8h内,心肌细胞核NF-kB阳性染色呈现一定规律性变化,对早期急性心肌缺血的死后诊断具有法医学意义。; 罗斌张斌何韵郑振声方典秋唐双柏钱月桃江东华孔小平; 关键词：急性心肌缺血免疫组化染色急性心肌缺血模型缺血后心肌 NF-KB 免疫组化染色技术心肌细胞核

大鼠心肺复苏后血清硫化氢浓度变化被引量：7: 2010年; 目的:寻找心肺复苏后大鼠血清硫化氢(H2S)浓度的变化规律以探讨H2S在心肺复苏(CPR)后病理生理发展中的作用。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为对照组6只和实验组24只,实验组采用经皮电刺激心外膜建立大鼠心脏骤停(CA)模型,分别于CA前、自主循环恢复(ROSC)后2、4、6、8、10和12h采血测定H2S浓度并记录体温、平均动脉压、心率和呼吸频率,分析血清H2S在CPR后的动态变化规律及其与上述生命体征的相关性。结果:①实验组24只大鼠全部诱发心脏骤停并复苏成功,观察终点时(ROSC后12h)有14只大鼠存活且生命体征稳定;对照组无死亡现象。②实验组与对照组大鼠心肺复苏后血清H2S浓度动态变化趋势明显不同(F=12.226,P=0.003);实验组大鼠在心肺复苏后血清H2S浓度迅速升高,于ROSC后6h时达到高峰,然后回落至与对照组相似的水平。③血清硫化氢浓度与体温(偏相关系数r=-0.556,P=0.000)和平均动脉压(偏相关系数r=-0.240,P=0.002)呈负相关,而与心率和呼吸频率的相关性无统计学意义。结论:血清H2S变化可能是CA大鼠ROSC后代偿性反应的一种表现并参与体温和血压等生理过程的调节,但其确切机制还有待于进一步深入研究。; 蔺际魏红艳李慧李欣刘荣胡春林黄国庆戴刚廖晓星; 关键词：心脏骤停心肺复苏自主循环恢复硫化氢

猪高脂血症心肌组织内皮素-1的表达被引量：2: 2004年; 目的探讨高脂血症对心肌组织内皮素-1(ET-1)表达的影响。方法 12头猪等分为高脂血症组与正常对照组，复制高脂血症动物模型后，用免疫组化3P法观察心肌组织内ET-1的表达情况，并用图像分析系统进行图像分析。结果高脂血症组ET-1的表达明显高于正常对照组，差异显著(P＜0.001)。结论高血脂容易诱导心肌组织ET-1的表达。; 何韵罗斌郑振声靳亚非张斌方典秋唐双柏钱月桃; 关键词：法医病理学心性猝死高脂血症心肌

新生大鼠心肌成纤维细胞培养方法的比较被引量：8: 2014年; 目的:建立并比较新生大鼠心肌成纤维细胞的培养方法。方法:分别通过胶原酶+胰酶消化法和胰酶消化法对新生大鼠心肌组织进行消化,利用贴壁时间差分离心肌细胞和心肌成纤维细胞,然后对收集的心肌成纤维细胞进行形态、纯度及对药物反应方面的检测。结果:在细胞形态和纯度方面,2种方法收集的心肌成纤维细胞没有明显差异,但用胶原酶+胰酶消化法可以获得更多数量的心肌细胞;在药物反应方面,采用胰酶消化法获得的心肌成纤维细胞比胶原酶+胰酶消化法具有更强的增殖能力。结论:采用胶原酶+胰酶消化法和胰酶消化法可以获得相同形态和纯度的心肌成纤维细胞,但是采用胰酶消化法获得的心肌成纤维细胞对药物具有更强的增殖反应能力。; 孙刚薛睿聪刘晨董吁钢; 关键词：心肌成纤维细胞胶原酶胰酶

体外反搏提高切应力调节NO和cGMP机制的探讨被引量：4: 2006年; 目的观察体外反搏对心肌梗死犬头背干切应力和信号转导物质一氧化氮(NO)和环磷酸鸟苷(cGMP)的影响,探讨体外反搏保护缺血心肌的机制。方法19只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和缺血+反搏组(反搏组)3组,采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型,观察体外反搏前后头背干切应力的变化,用改良硝酸还原酶法测定体外反搏前后心肌缺血犬血浆和主动脉NO含量,采用放免法检测心肌缺血前后血浆和主动脉cGMP的含量。结果体外反搏可提高因心肌缺血而造成的切应力降低,并使之恢复正常。同时也发现体外反搏可提高缺血组犬血浆和主动脉NO和cGMP水平。结论体外反搏能提高切应力,促进NO和cGMP的产生,这可能是其抗心肌缺血损伤的重要机制之一。; 钱孝贤陈燕铭吴伟康刘勇周彬陈璘郑振声; 关键词：心肌缺血切应力环磷酸鸟苷反搏动术

蛋白激酶C在体外反搏保护缺血心肌中作用的实验研究被引量：2: 2003年; 目的:探讨体外反搏保护缺血心肌的机制。方法:采用冠状动脉结扎法复制犬急性心肌缺血模型,检测缺血及外加反搏时缺血心肌肾素活性、血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)水平和血管紧张素转换酶(ACE)活性以及心肌细胞总、胞浆、胞膜蛋白激酶(PKC)活性,分析ANG Ⅱ与PKC之间的关系。结果:缺血能激活缺血区心肌肾素(0.97±0.19 vs 3.21±0.67)、ACE(13.7±5.2 vs 33.9±7.9)和ANGⅡ(20±3 vs 154±19),ECP能抑制三者(2.36±0.59,23.3±7.4,107±19)。缺血组细胞总、胞膜PKC活性明显高于假手术组(5.80±0.85 vs 7.76±0.92.3.43±0.76 vs6.59±1.06),胞浆PKC活性则明显低于假手术组(2.37±0.39 vs 1.16±0.29)。体外反搏对细胞总PKC无明显影响(7.15±0.64),使胞浆PKC恢复正常(2.67±0.52),对胞膜PKC(4.47±0.31)有一定抑制作用。ANGⅡ水平与胞膜PKC活性密切相关(r=0.873)。结论:体外反搏对缺血心肌局部肾素-血管紧张素系统有抑制作用,使PKC从胞浆移至胞膜,且ANGⅡ水平与胞膜PKC活性密切相关。提示体外反搏治疗心肌缺血时局部ANGⅡ可能通过PKC这一信号转导途径起作用。; 陆丽吴伟康郑振声; 关键词：反搏动术蛋白激酶C

局部狭窄动脉内非牛顿血液脉动流的一个数学模型被引量：1: 2008年; 目的探讨生理脉动状态下,存在非轴对称性局部狭窄段的动脉内的血流动力学特性。方法以动物实验为基础,采用计算流体动力学的原理及方法进行研究;血液被看成是不可压非牛顿Bingham流体,在心动周期里以脉动的形式在动脉内运动,血液运动的控制方程是Navier-Stokes方程,控制方程的求解采用有限元数值方法。结果得到了心动周期内动态分布的血液流场、速度场、壁面切应力(WSS)分布等重要血流动力学量。结论几何因素是影响动脉内血流动力学环境的最重要因素;血流的脉动性也有一定的影响,在心动周期的舒张期初期到中期阶段,动脉内血流量较快地下降,血液流场、WSS分布等血流动力学量分布最复杂。; 杜健航林玉瑜戴刚; 关键词：动脉粥样硬化动脉狭窄血流动力学

体外反搏对高胆固醇血症猪颈动脉内膜形态和功能的影响被引量：1: 2008年; 目的探讨长期体外反搏对高胆固醇血症猪颈动脉内膜形态和内皮依赖血管舒张功能的影响.方法 18头雄性乳猪被随机分为3组,每组6只.用喂养高脂饲料乳猪复制高胆固醇血症模型(高脂饲养组);采用增强型体外反搏(EECP)治疗模型动物36 h(EECP组);以正常饲养组作为对照.取各组动物颈总动脉血管.用扫描电镜和透射电镜观察颈动脉内膜的形态,并测定离体颈动脉血管环对不同浓度梯度乙酰胆碱(Ach)的舒张反应.结果扫描电镜下观察高脂饲养组血管内皮细胞排列紊乱,内皮细胞有明显脱落,部分细胞胞膜皱缩.体积明显减小,符合凋亡细胞的外形特征;EECP组血管内皮细胞排列紊乱的情形明显减轻,内皮细胞大小不一的程度减轻,皱缩脱落细胞较高脂饲养组明显减少.透射电镜下观察高脂饲养组血管内皮细胞凋亡、脱落,内膜破损明显,平滑肌细胞侵入和增生,泡沫细胞形成;EECP组内皮细胞呈梭形,内皮完整,内皮与内皮下结构连接紧密,平滑肌细胞轻度增生,少见泡沫细胞.在10-8～10-5mol/L Ach时,高脂饲养组和EECP组的血管舒张率较正常饲养组显著降低(P均＜0.05);在10-7～10-5mol/L Ach时,EECP组的血管舒张率较高脂饲养组明显提高(P均＜0.05).结论高胆固醇血症动物颈动脉内皮超微结构改变提示有动脉粥样硬化形成,内皮依赖血管舒张功能明显受损;长期EECP干预可以显著改善内皮结构损伤和内皮依赖血管舒张功能,这可能是其发挥抗动脉粥样硬化作用的机制之一.; 熊艳罗景云何小洪谢强方典秋马虹王奎建陈国伟郑振声伍贵富; 关键词：体外反搏高胆固醇血症内皮血管舒张

兔心肺复苏后经腹腔诱导亚低温的研究被引量：26: 2010年; 目的探讨兔心肺复苏后经腹腔灌注低温液体能否诱导亚低温并评价其安全性。方法实验一：15只成年新西兰兔依据灌注首剂4℃低温液体剂量的不同分为30，40，60，80和100mL／kg5组，选择鼓膜温度下降迅速、稳定的一组连接腹腔灌流装置（专利号ZL200820201265）维持亚低温12h，随后进行复温，并以该组的首剂剂量作为实验二的首剂量。观察血浆生化指标的变化和肝、小肠、。肾组织的损伤情况。实验二：12只成年新西兰兔，用电致颤的方式建立心肺复苏（CPR）模型，自主循环恢复（ROSC）后向腹腔内灌入首剂4℃低温液体，达到目标温度后连接腹腔灌流装置维持亚低温12h，观察生化指标的变化。腹腔灌液前后生化指标的比较用配对t检验，P〈0．05为差异具有统计学意义。结果实验一：兔腹腔内灌注80mL/kg低温液体后鼓膜温度（30±2．00）min达到目标温度，通过腹腔灌流装置能稳定维持亚低温和缓慢复温，腹腔灌液后没有出现生化指标的紊乱和造成肝、肾、肠的组织学损伤。实验二：ROSC后兔腹腔内灌注80mL／kg4℃低温液体后鼓膜温度（26．00±6．99）min达到目标温度，腹腔温度不足10min达到目标温度，ROSC后腹腔内灌注4℃低温液体没有出现生化指标的紊乱。结论兔心肺复苏后经腹腔灌注低温液体能安全、快速诱导亚低温。; 廖晓星胡春林文洁魏红艳李欣李玉杰詹红荆小莉伍贵富; 关键词：亚低温心肺复苏

中山大学中山医学院卫生部辅助循环实验室重点实验室

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