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吉林大学白求恩医学院病理生理学系

作品数:41 被引量:151H指数:7
相关作者:刘菲衣豪伟陆玉熊石国英李红岩更多>>
相关机构:大连理工大学化工学院(石油化工学院)大连理工大学化工学院(石油化工学院)精细化工国家重点实验室长春中医药大学研发中心更多>>
发文基金:国家自然科学基金吉林省科技厅资助项目吉林省科技厅医学专项基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>

文献类型

  • 32篇期刊文章
  • 8篇会议论文

领域

  • 38篇医药卫生
  • 2篇文化科学
  • 1篇农业科学

主题

  • 18篇细胞
  • 7篇凋亡
  • 6篇细胞凋亡
  • 4篇应激
  • 4篇人卵巢
  • 4篇人卵巢癌
  • 4篇沙门氏菌
  • 4篇前列腺
  • 4篇前列腺癌
  • 4篇自噬
  • 4篇腺癌
  • 4篇小鼠
  • 4篇卵巢
  • 4篇卵巢癌
  • 4篇减毒
  • 4篇减毒沙门氏菌
  • 4篇STAT3
  • 3篇肾脏
  • 3篇顺铂
  • 3篇维生素K3

机构

  • 40篇吉林大学
  • 4篇大连理工大学
  • 4篇吉林大学中日...
  • 3篇吉林省人民医...
  • 2篇吉林大学第一...
  • 2篇吉林大学第二...
  • 1篇长春中医药大...
  • 1篇长春中医药大...
  • 1篇北华大学
  • 1篇北京大学
  • 1篇深圳大学
  • 1篇温州医学院
  • 1篇内蒙古医学院...
  • 1篇上海中医药大...
  • 1篇吉林大学第四...
  • 1篇吉林医药学院
  • 1篇杜兰大学
  • 1篇吉林大学白求...
  • 1篇长春市第二医...
  • 1篇合肥爱尔眼科...

作者

  • 12篇孙连坤
  • 10篇苏静
  • 9篇康劲松
  • 8篇李扬
  • 8篇赵雪俭
  • 7篇赵丽晶
  • 6篇李洪岩
  • 6篇杨晓春
  • 6篇李馨
  • 6篇钟加滕
  • 5篇张灵
  • 5篇刘宁
  • 5篇李晓宁
  • 5篇刘菲
  • 4篇张志超
  • 4篇饶艳伟
  • 4篇徐德启
  • 4篇贾慧婕
  • 3篇郭丽荣
  • 3篇王波

传媒

  • 9篇吉林大学学报...
  • 7篇中国病理生理...
  • 6篇中国实验诊断...
  • 4篇中国老年学杂...
  • 1篇吉林医学
  • 1篇中国妇幼保健
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中国微侵袭神...
  • 1篇中华医学教育...
  • 1篇基础医学教育
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2014
  • 11篇2013
  • 9篇2012
  • 3篇2011
  • 15篇2010
  • 1篇2009
41 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
p62参与人恶性黑色素瘤细胞NF-κB活性调控被引量:2
2013年
目的探讨多功能蛋白p62参与调控人恶性黑色素瘤细胞NF-κB活性的机制。方法选取人恶性黑色素瘤标本20例,免疫组化方法检测p50、p65、p62表达。人黑色素瘤A375细胞,转染p62-siRNA特异性表达载体。MTT法检测细胞生存率,western blot检测p62蛋白表达,NF-κB荧光素酶报告基因分析检测NF-κB活性。结果 Spearman等级相关性分析p50与p65、p65与p62表达呈正相关均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,A375细胞转染p62-siRNA特异性表达载体24h、48h和72h,p62蛋白表达、细胞生存率和NF-κB活性均明显降低(P<0.05)。结论人恶性黑色素瘤中p62表达与NF-κB高表达呈正相关,降低p62表达能通过抑制NF-κB活性降低A375细胞存活率,表明p62参与NF-κB活性调控。
李亚平饶艳伟谷爽李晓宁周彤马丽伟杨晓春苏静
关键词:恶性黑色素瘤核因子ΚB
腹主动脉缩窄后小鼠心脏形态和功能随时间变化的实验研究
目的探讨腹主动脉缩窄术后,压力负荷后随时间对小鼠心脏形态学和功能的影响,为心衰的防治提供理论依据。方法通过手术使小鼠腹主动脉缩窄1/2,术后第4和6周,分别通过大体观察、HE染色、超声心动图检测及Western Blot...
杜艳伟孙志霞王馨悦赵雪俭杨宝学孟艳
关键词:腹主动脉缩窄左室重构心肌肥大超声心动图
文献传递
三参维心胶囊对心肌梗死诱导的心力衰竭大鼠心功能的改善作用
2013年
目的:探讨三参维心胶囊(Sanshen)对心力衰竭大鼠心功能的影响,为开发治疗心肌梗死诱导的心力衰竭的新药物提供依据。方法:结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支(LAD),采用超声心动仪进行无创检测,确认大鼠发生心力衰竭之后将大鼠分为假手术(Sham)组(n=9)、模型(Model)组(n=8)、雷米普利(Ramipril)组(n=9)和Sanshen组(n=9)。模型建立1周后Ramipril组和Sanshen组大鼠分别给予Ramipril及Sanshen,给药5周后观察大鼠超声心动图和血流动力学变化,评估心脏脏器指数,采用显微摄影图像分析系统计算左心室梗死面积,观察组织形态学变化。结果:超声心动图检测,与Model组比较,Sanshen组大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)明显减小(P<0.01),左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)明显升高(P<0.01);血流动力学检测,Sanshen组大鼠左心室舒张末压(LVEDP)明显下降(P<0.05),左室收缩压(LVSP)明显升高(P<0.05),左心室内压最大上升及下降速率(±dp/dtmax)明显升高(P<0.01)。与Model组比较,Sanshen组大鼠心室梗死面积明显减少(P<0.05),心脏脏器指数降低(P<0.05)。形态学观察,与Model组比较,Sanshen组大鼠心室心肌细胞排列整齐,间质水肿明显减轻,间质中结缔组织增生和炎性细胞浸润减少,心肌纤维未见明显增粗。结论:Sanshen具有改善心肌梗死导致的心力衰竭大鼠心功能的作用,提示Sanshen可能成为治疗心力衰竭的新药。
杨晓春饶艳伟张勇陆玉熊苏静孙连坤
关键词:心力衰竭超声心动图血流动力学
减毒沙门氏菌携带共表达siRNA-VEGF与p53质粒抗前列腺癌的体内外研究
目的:探讨共表达siRNA-VEGF与p53质粒对前列腺癌细胞株PC-3的联合效应及用减毒沙门氏菌携带共表达siRNA-VEGF与p53质粒增强对裸鼠前列腺癌移植瘤的治疗作用,为前列腺癌的基因治疗提供新的实验依据。方法:...
刘亚男邵月婷王波张灵邵晨顾俊莲李晓洁李馨李扬
关键词:减毒沙门氏菌
文献传递
银杏叶提取物对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用被引量:9
2012年
目的研究银杏叶提取物对抗视网膜缺血再灌注损伤的作用及机制。方法实验动物随机分为正常对照组(C)、缺血组(I)、缺血再灌注组(IR组)及银杏叶处理组(GBE组)。复制大鼠视网膜缺血及缺血再灌注模型,GBE组给予银杏叶提取物100 mg/kg,免疫组化染色方法检测c-fos和c-jun表达,TUNEL染色检测细胞凋亡。结果各组动物c-fos表达阴性。对照组和缺血组c-jun呈阴性表达,IR组和GBE组视网膜c-jun表达阳性。IR组c-jun和TUNEL双阳性细胞所占比例较大。GBE组TUNEL阳性细胞明显减少,双阳性染色细胞比例降低。结论银杏叶提取物能够对抗缺血再灌注诱导的视网膜细胞损伤,其抗损伤机制与调节c-jun的表达有关。
李晓宁李旭张晓李红岩刘茂雄
关键词:银杏叶提取物视网膜缺血再灌注损伤
siRNA-Stat3联合endostatin共表达质粒治疗前列腺癌的实验研究
<正>目的:观察应用减毒沙门氏菌携带共表达质粒pEndo-Si-Stat3治疗小鼠前列腺癌效果,并探讨其作用机制。方法:构建共表达质粒pEndo-Si-Stat3,电转化技术将其转至减毒沙门氏菌,尾静脉注射,观察其治疗小...
李馨张灵梁作文贾慧婕徐德启李扬赵雪俭
文献传递
除草剂阿特拉津体内生物学毒性的研究进展被引量:9
2012年
在神经系统,阿特拉津(ATR)可干扰大脑发育和分化,诱导小鼠行为反射的发育模式发生改变;抑制多巴胺的摄取和储存,导致细胞内多巴胺增加,进一步导致氧化损伤。在免疫系统,ATR可减少免疫系统构成细胞并影响淋巴细胞分布,影响树突状细胞(DC)细胞成熟,干扰体液和细胞介导的免疫反应。在生殖系统,ATR可诱导小鼠睾丸发生变性,抑制黄体生成素从而抑制排卵并诱发流产。在内分泌系统,ATR可作为内分泌干扰物损伤线粒体功能引起胰岛素抵抗,抑制雌激素引起的黄体生成素和催乳素高峰。此外,ATR还具有遗传学毒性并可引起氧化应激损伤。
刘剑赵菁郑晶莹张凌怡赵淑华赵丽晶
关键词:阿特拉津除草剂毒性生物体
肾脏局部多巴胺对NHE3、ENaC的调控作用被引量:1
2010年
李洪岩宋文霞郑向雨刘菲饶艳伟
关键词:ENAC多巴肾组织细胞尿钠小剂量多巴胺尿量
吸烟相关剂量镉对大鼠肾脏形态和功能影响的实验研究
<正>目的:探讨吸烟相关剂量镉对肾脏的作用和可能的机制。方法:建立吸烟相关剂量镉的动物模型,于20周、28周、36周、44周和52周处死大鼠;电感耦合等离子体质谱检测肾脏组织镉、铜、钙、锌元素含量;罗氏全自动生化分析仪检...
王波邵晨刘亚男李扬
文献传递
小分子化合物S1诱导B16细胞凋亡及其机制的研究被引量:1
2012年
目的探讨小分子化合物S1诱导小鼠黑色素瘤B16细胞凋亡的机制,为S1治疗皮肤黑色素瘤提供理论与实验基础。方法小鼠黑色素瘤B16细胞被分为四组,对照组(Control)、S1低剂量组(S1 2.5μM)、S1中剂量组(S1 5μM)和S1高剂量组(S1 10μM),利用MTT方法检测B16细胞存活率、流式细胞术检测细胞凋亡率、Westernblotting检测凋亡相关蛋白表达水平的变化。结果相对于对照组,小分子化合物S1可以明显降低B16细胞存活率,差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞术结果显示,S1可以引起B16细胞凋亡率明显上升同时凋亡相关分子caspase-3表达水平明显升高;与对照组相比,线粒体凋亡相关蛋白Cytochrome C表达水平也出现了明显的升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小分子化合物S1可能通过线粒体凋亡信号通路引起黑色素瘤细胞发生凋亡。
李亚平钟加滕衣豪伟张志超李晓宁孙连坤
关键词:凋亡小分子化合物线粒体黑色素瘤
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