西藏民族大学基础医学院
- 作品数：27 被引量：50H指数：3
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- 应用网络药理学预测决明子治疗高血压的作用机制被引量：3
- 2021年
- 目的:应用网络药理学预测决明子治疗高血压的化学成分及作用机制。方法:通过TCMSP数据库查找决明子的化学成分和相应靶点,在GeneCards数据库中搜索疾病相关靶点,采用Cytoscape 3.6.1软件将中药-化学成分-疾病靶点调控网络可视化,利用STRING数据库构建蛋白相互作用网络,通过DAVID数据库对中药-疾病靶点进行GO功能和KEGG通路富集分析。结果:筛选出决明子治疗高血压的化学成分11个,化学成分-疾病共有靶点46个,信号通路主要有钙信号通路、甲状腺激素信号通路等。结论:决明子中的化学成分可能通过钙信号通路、甲状腺激素信号通路作用于ESR1、JUN、MAPK14等靶点治疗高血压。
- 高小敏赵勤
- 关键词：决明子高血压网络药理学
- β-淀粉样蛋白基元序列寡聚化及纤维化的功能研究
- 2017年
- 【目的】β-淀粉样蛋白形成的寡聚体是引起阿尔茨海默症(Alzheimer disease,AD)发病的主要原因之一,研究β-淀粉样蛋白各段序列在寡聚和纤维化过程中的作用,以便更好地阐明该蛋白的寡聚机制和毒性作用。【方法】以C-端及N-端删节的6种β-淀粉样肽段作为研究对象,通过硫磺素T荧光检测、Tris-Tricine电泳、透射电镜等方法定性定量分析这些肽段的寡聚化和纤维化能力。【结果】1)氨基酸37~42具有增强Aβ寡聚化和纤维化的功能;2)氨基酸18~36对于寡聚和纤维化很重要,但不能缺少N-端的参与;3)Aβ1-17参与β-淀粉样蛋白长纤维的形成。【结论】β-淀粉样蛋白各段氨基酸序列对该蛋白寡聚和纤维化所贡献的不同作用,这对于β-淀粉样蛋白毒性机制的研究起到一定的帮助作用。
- 石镜明李岩松陈文玲贺学吴涛武美娜
- 关键词：Β-淀粉样蛋白纤维
- HPLC法测定香莲祛痛霜中血竭素含量被引量：3
- 2022年
- 目的:采用高效液相色谱(HPLC)法建立香莲祛痛霜血竭素含量的测定方法。方法:按照HPLC法(中国药典2015年版四部通则)测定。色谱条件与系统适用性试验色谱条件。色谱柱:AgilentC 18(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相:乙腈-0.05 mol/L磷酸二氢钠溶液(45∶55);检测波长:440 nm;流速:1 mL/min;柱温:40℃;进样体积:10μL。结果:血竭素对照品溶液,以浓度对峰面积进行回归,在5.817~58.17μg/mL之间呈线形关系,平均峰面积675.2,RSD为0.35%;香莲祛痛霜平均峰面积314.7,RSD为1.36%;稳定性试验血竭素高氯酸盐对照品溶液均峰面积674.6,RSD为0.25%,样品中血竭素高氯酸盐平均峰面积362.2,RSD为2.32%;血竭素高氯酸盐的平均回收率为97.8%,RSD(n=9)为2.29%;三组不同批次的样品1 g血竭素含量为0.03248%。结论:本方法简便易行,结果准确,重复性好,可作为香莲祛痛霜质量控制标准使用。
- 陈依春孙芳云张芳侠郝婷婷李捷朱爱华
- 关键词：血竭素高效液相色谱
- β淀粉样蛋白在胞内的生成和代谢被引量：2
- 2020年
- β淀粉样蛋白(Aβ)的产生和代谢是阿尔茨海默病(AD)病因的重要事件,因此,通过分析Aβ肽可能产生的亚细胞部位和代谢途径,包括β和γ两种水解酶产生和活性部位,可知Aβ在亚细胞内的代谢途径以及Aβ在动物细胞和神经元中的代谢差异。此外,在无极性的哺乳动物细胞内Aβ最可能产生的部位很可能是内涵体、溶酶体或质膜,Aβ产生后可通过泡吐作用分泌到胞外。神经元产生的Aβ需要通过树突和轴突末梢的囊泡分泌到胞外。这些结果将帮助人们更好地理解Aβ在胞内的产生和代谢途径。
- 石镜明段红玉张洁孙正启
- 关键词：Β-淀粉样前体蛋白Β-淀粉样蛋白分泌酶
- 紫外分光光度法测定市售檀香中总黄酮含量被引量：11
- 2020年
- 目的:建立一种可操作性强的市售檀香总黄酮含量测定方法。方法:以芦丁为对照品,利用紫外分光光度法测定檀香中的总黄酮含量。结果:芦丁标准品和檀香分别经过AlCl3-NaOH-NaNO2显色后最大吸收波长为508 nm,其浓度在9.17~55.0μg/mL范围内与吸光度线性关系良好,回归方程为:A=11.714·C+0.0503(R2=0.9995,n=5),平均回收率为98.11%(RSD=1.03%)。市售檀香总黄酮平均含量为2.88 mg/g。结论:本方法简便易行,结果准确,重复性好,可作为檀香总黄酮含量测定的一种手段,用于檀香的日常分析及质量控制。
- 陈依春李捷姚欢阿多白玛央金旦增次仁洛桑桑旦丹增色珍孙芳云
- 关键词：紫外分光光度法总黄酮
- β淀粉样蛋白突变体的寡聚及插膜能力的鉴定被引量：1
- 2016年
- β-淀粉样蛋白（β-amyloid peptide,Aβ）的插膜与寡聚是导致阿尔茨海默症（Alzheimer disease,AD）发病的重要事件。已有研究证明,Aβ氨基酸序列29~36与1~28依靠＂核心疏水簇＂（central hydrophobic cluster,CHC）的作用形成一个稳定的β-发夹结构,Aβ1-40/Aβ1-42的插膜与寡聚需要作用于序列37~40/37~42从而解除序列29~36与N-端之间的结合,但各基元序列如何互作从而贡献出Aβ的寡聚及插膜行为仍不清楚。本文主要研究Aβ1-28、Aβ1-36、Aβ1-40、Aβ1-42、Aβ11-42、Aβ17-42等突变体的寡聚和插膜能力,并探讨各基元序列（motif）在突变体插膜与寡聚过程中的相互作用。Western印迹、硫黄素T荧光分析、透射电镜等实验检测寡聚能力,模型膜实验比较插膜能力。结果显示：与Aβ1-28及Aβ1-36相比,Aβ1-42、Aβ11-42及Aβ17-42均具有较强的寡聚及插膜能力,说明C-端序列37~42在Aβ寡聚及插膜过程中具有重要的起始作用;Aβ1-42及Aβ1-40可以形成原纤维及纤维,但Aβ11-42、Aβ17-42却不能,这显示序列1~17可以稳定纤维结构。Aβ1-28及Aβ1-36插膜及寡聚能力弱,暗示这两个突变体可能形成了不容易插膜且不容易寡聚的自身稳定结构。上述结果证明,Aβ蛋白C-端是诱导插膜与寡聚的主因,N-端可以稳定长纤维,但对插膜和寡聚的影响并不大,中间肽段很可能形成一个自身稳定的区域,这在一定程度上解释Aβ基元序列的相互作用,但具体氨基酸互作分子机制及抑制方法还需进一步研究。
- 石镜明郭苗苗高博烜
- 关键词：Β淀粉样蛋白单层膜脂质体
- 眼舒液抗炎镇痛作用
- 2019年
- 目的观察眼舒液的体外抗菌作用及体内抗炎、镇痛作用。方法采用接种环法测定眼舒液体外最低抑菌浓度(MIC)、最低杀菌浓度(MBC),评价其抗菌作用;采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀、角叉菜胶致大鼠足跖肿胀模型研究眼舒液的抗炎作用;采用醋酸扭体法、热板法研究眼舒液的镇痛作用。结果眼舒液对金黄色葡萄球菌、大肠埃希氏菌、绿脓假单胞菌的MIC分别为临床浓度的1/512、1/8、1/64,MBC分别为1/128、1/4、1/16;眼舒液各剂量组均能显著抑制二甲苯所致小鼠耳廓肿胀,明显减少大鼠足跖肿胀率,抑制醋酸致小鼠扭体次数,提升小鼠热板痛阈值(P<0.05)。结论眼舒液体外有抑菌杀菌作用,体内有抗炎、镇痛作用。
- 刘擎崔海燕李捷郝婷婷周自强孙芳云
- 关键词：抗菌作用镇痛抗炎
- 炎症与肺动脉高压被引量：2
- 2018年
- 肺动脉高压是一个涵盖性的术语,表征肺动脉血压升高而导致的一系列病症。临床症状包括在缺乏足够的介入治疗下呼吸困难和疲劳,进而导致右心衰竭和死亡。肺动脉高压的病理过程主要包括血管收缩,血管重塑以及微血栓形成。越来越多的证据表明细胞因子驱动的炎症过程在肺动脉高压发展中具有重要作用。这篇综述概述了与肺动脉高压相关的炎症事件在临床和实验方面的研究进展,特别是IL-6以及它在肺动脉高压血管重塑过程中的作用。
- 白彩娟白玛康卓李子璇德吉曲宗石镜明
- 关键词：肺动脉高压炎症免疫细胞细胞因子
- β-淀粉样蛋白单体及寡聚体鉴定方法的改进与优化被引量：2
- 2017年
- β-淀粉样蛋白(β-amyloid peptide,Aβ)经过自身聚集形成寡聚体,是导致阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)发病的重要风险因素之一。鉴定Aβ寡聚状态对于细胞毒性和寡聚抑制的研究非常重要。本文通过优化Aβ42蛋白用量、增加交联剂、尺寸排阻色谱法(size exclusion chromatography,SEC)和硫磺素T(thioflavin T,Th T)荧光分析等方法,对Aβ42的蛋白质聚集状态进行检测。得到改进和优化的方案:(1)对电泳和电镜的优化,16.5%的Tris-tricine胶,最适合分析Aβ42寡聚状态。使用电泳和电镜对Aβ42检测时,其用量有较严格的限制。电泳的上样量应为0.5μg最佳。50μg/m L Aβ42单体浓度,最适合电镜观察;(2)对Aβ42交联的优化,终浓度为0.3mmol/L BS3,有利于对Aβ42寡聚体的区分;(3)SEC可以利用凝胶孔隙的大小,实现Aβ42单体和寡聚体在非变性条件下的分离。与Aβ40相比,Aβ42进行SEC分析时,单次上样量需达到6.75μg以上;(4)细胞毒性实验和Th T检测,可以反馈Aβ42寡聚状态的鉴定效果。上述检测方法的细化和改进,将为Aβ42肽在AD的研究中提供一定的参考。一些Aβ42特异性寡聚体的鉴定方法本文未提及,仍需要在今后的研究中进一步改进与优化。
- 石镜明刘航马辉武美娜吴涛孙正启
- 关键词：Β-淀粉样蛋白电泳交联
- 基于网络药理学分析小檗碱在免疫微环境中对糖尿病视网膜病变的作用及实验验证被引量：3
- 2023年
- 目的 通过网络药理学和动物实验方法研究小檗碱(BBR)治疗糖尿病视网膜病变(DR)的免疫作用机制。方法 利用中药数据库(HERB)获得BBR化学成分及其潜在靶点;DisGeNET和GeneCards数据库判断与DR发病相关的靶基因;随后使用String数据库与Cytoscape软件相结合绘制出蛋白相互作用网络,网络拓扑学分析筛选出BBR作用于DR的靶点;然后利用Metascape生物信息学数据库对这些作用靶点进行GO细胞组分、生物学过程、分子功能分析和KEGG通路分析;接着用Cytoscape构建并分析BBR“靶点-通路”网络图;借助Pymol软件对药物配体和靶点进行分子对接的结合能力预测;最后构建糖尿病小鼠模型,用BBR 100 mg/(kg·d)灌胃治疗8周后,取视网膜组织切片染色检测病变程度。流式细胞术检测糖尿病小鼠眼和淋巴结CD4+T细胞、IL-17+T细胞的比例。结果 从中药数据库筛选出67个BBR与DR共有的靶点,其中INS、IL-6、CASP3、TNF、VEGFA等是BBR作用DR的核心靶点。GO分析结果表明,BBR能通过氧化应激和细胞凋亡信号通路在DR治疗中发挥作用。KEGG通路富集分析显示,BBR的抑制免疫炎症的潜在靶点通路主要是IL-17信号通路和Th17分化通路且核心靶点为RELA、MAPK1、IL-6、NFKBIA、TNF。分子对接结果表明BBR对RELA、MAPK1、IL-6有较强结合力。组织病理学检测发现BBR治疗后糖尿病小鼠视网膜病变减轻,且淋巴结和眼组织CD4+T、IL-17+T细胞数量明显低于治疗组。结论 BBR可通过调控Th17/IL-17信号通路,抑制DR的炎症反应,揭示BBR治疗DR的新的免疫机制,为深入探究BBR治疗DR的药理靶点及机制提供了理论依据。
- 刘通林玮冯萌杨依刘婷婷张敏
- 关键词：糖尿病视网膜病变小檗碱免疫微环境网络药理学分子对接
