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广东省科技计划工业攻关项目(20108080701004)

作品数：1 被引量：6H指数：1
相关作者：李方成傅钢兰朱丝雨曹铭辉梁建军更多>>
相关机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
发文基金：广东省科技计划工业攻关项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇右美托咪啶
  • 1篇右旋美托咪啶
  • 1篇神经元
  • 1篇转运体
  • 1篇谷氨酸
  • 1篇谷氨酸转运
  • 1篇谷氨酸转运体
  • 1篇海马
  • 1篇海马神经
  • 1篇海马神经元
  • 1篇氨酸

机构

  • 1篇中山大学孙逸...

作者

  • 1篇纪风涛
  • 1篇刘玲
  • 1篇郭明炎
  • 1篇梁建军
  • 1篇曹铭辉
  • 1篇朱丝雨
  • 1篇傅钢兰
  • 1篇李方成

传媒

  • 1篇中华实验外科...

年份

  • 1篇2014
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
右旋美托咪啶对氧-糖剥夺损伤的大鼠海马神经元细胞的保护作用被引量：6
2014年
目的探讨右旋美托咪啶（DEX）在大鼠皮质神经元细胞中对氧-糖剥夺（OGD）损伤的保护作用及其机制。方法取培养8d的原代新生大鼠海马神经元细胞随机分为4组：正常对照组、OGD模型组、DEX对照组和DEX处理组。采用细胞计数试剂盒（CCK-8）比色法检测细胞存活率，高效液相色谱检测细胞外液谷氨酸（Glu）水平，Western blot法检测细胞谷氨酸转运体3（EAACl）蛋白的表达。结果1μmoL／L右旋美托咪啶预处理使神经元OGD损伤后2、12、24h时的细胞存活率分别上升28．6％、57．7％、90．5％（P〈0．05），使OGD引起的Glu过度释放降低53．7％，并上调OGD引起细胞EAAC1蛋白的表达下降（P〈0．05）。结论DEX对大鼠海马神经元OGD损伤具有保护作用，其机制与抑制Glu过度释放、上调EAACl表达相关。
纪风涛傅钢兰郭明炎梁建军朱丝雨刘玲李方成曹铭辉
关键词：右美托咪啶海马神经元谷氨酸
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