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国家自然科学基金(81170769)

作品数:11 被引量:27H指数:3
相关作者:徐焱成胡雪梅薛君力孙力石小丽更多>>
相关机构:武汉大学武汉市中心医院武汉科技大学附属天佑医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖北省自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 9篇细胞
  • 5篇炎症
  • 5篇胰岛
  • 4篇棕榈
  • 4篇棕榈酸
  • 3篇凋亡
  • 3篇冬凌草
  • 3篇冬凌草甲素
  • 3篇血管
  • 3篇血管内皮
  • 3篇血管内皮细胞
  • 3篇胰岛Β细胞
  • 3篇内皮
  • 3篇内皮细胞
  • 3篇甲素
  • 3篇Β细胞
  • 2篇炎症反
  • 2篇炎症反应
  • 2篇胰岛素
  • 2篇胰岛素抵抗

机构

  • 11篇武汉大学
  • 2篇荆州市中心医...
  • 2篇武汉科技大学...
  • 2篇武汉市中心医...
  • 1篇新疆维吾尔自...
  • 1篇内蒙古医科大...

作者

  • 11篇徐焱成
  • 3篇陈静
  • 3篇薛君力
  • 3篇石小丽
  • 3篇胡雪梅
  • 3篇孙力
  • 2篇邹润梅
  • 2篇代喆
  • 2篇曾姣娥
  • 2篇邓浩华
  • 2篇毛红
  • 2篇杨帆
  • 2篇张旭艳
  • 2篇刘洁
  • 2篇杨帆
  • 1篇戚筠
  • 1篇黄琦
  • 1篇赵红丽
  • 1篇吴玉文
  • 1篇毛明莉

传媒

  • 4篇中国糖尿病杂...
  • 2篇武汉大学学报...
  • 2篇国际内分泌代...
  • 2篇中华糖尿病杂...
  • 1篇医学新知

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2012
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
冬凌草甲素对脐静脉内皮细胞损伤的保护作用被引量:6
2014年
目的 研究冬凌草甲素(oridonin)对高糖高脂诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用机制.方法 体外培养HUVECs,噻唑蓝法(MTT)确定oridonin作用的最佳浓度;将细胞分为空白对照组、高糖高脂+oridonin预处理组(以下简称为oridonin预处理组,oridonin预处理细胞24 h)、高糖高脂组(高糖高脂的浓度为33.3 mmol/L葡萄糖+500 μmol/L棕榈酸,处理48 h),利用流式细胞仪检测细胞凋亡率,观察各组细胞凋亡情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液中肿瘤坏死因子仅(TNF-α)、白介素6(IL-6)的浓度,以观察细胞的炎症情况;实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)分析HUVECs内TAp63、沉默信息调节因子1(Sirt1)mRNA的表达水平;Western blotting分析TAp63、Sirt1及凋亡相关基因磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)的蛋白表达水平.两组间比较采用£检验,多组间采用单因素方差分析.结果 Oridonin作用于HUVECs细胞24 h的最佳浓度为5 μmol/L.高糖高脂组HUVECs细胞内TAp63(mRNA及蛋白)、Sirt1 (mRNA及蛋白)、Bcl-2蛋白水平明显低于空白对照组(t=-22.50、-6.02、-16.22、-6.72、-7.71,均P<0.05),HUVECs凋亡率、细胞内p-ERK蛋白表达及上清中炎症因子TNF-α、IL-6浓度明显高于空白对照组(t=14.34、12.59、17.37、17.90,均P<0.05).与高糖高脂组相比,oridonin预处理组HUVECs内TAp63 mRNA和蛋白、Sirt1mRNA和蛋白、Bcl-2蛋白表达明显升高(t=5.85、5.06、4.55、3.04、5.81,均P<0.05),HUVECs凋亡率、细胞内p-ERK蛋白表达及上清中炎症因子TNF-α及IL-6的浓度明显下降(t=-7.11、-7.81、-10.51、-10.36,均P<0.05).结论 冬凌草甲素能够抑制高糖高脂诱导的HUVECs的凋亡,可能与其抑制高糖高脂诱导的炎症反应和(或)增加TAp63、Sirt1、Bcl-2的表达,且降低p-ERK的表达有关.
胡雪梅皇甫健刘洁李彩萍邓浩华吴玉文徐焱成
关键词:冬凌草甲素血管内皮细胞TAP63炎症
2型糖尿病患者外周血白细胞线粒体功能和游离mtDNA与脂肪组织胰岛素抵抗关系的研究被引量:6
2021年
目的探讨T2DM患者外周血游离mtDNA(线粒体DNA)和外周血白细胞线粒体功能对脂肪组织IR的影响。方法选取2017年1月至2019年3月于武汉大学中南医院内分泌科住院的新诊断未用药的T2DM患者80例(T2DM组),另选取同期健康人群64名为正常对照(NC)组。Seahorse XFe96检测仪检测两组白细胞线粒体功能。提取外周血mtDNA,RT-PCR检测mtDNA拷贝数,脂肪组织IR指数(Adipo-IR)评价脂肪组织IR水平,并检测血脂、BG和Ins、hsC-RP、TNF-α及活性氧簇(ROS)。结果与NC组比较,T2DM组外周血游离mtDNA、Adipo-IR升高(P<0.01)。随着Adipo-IR升高,外周血游离mtDNA水平逐渐升高,白细胞线粒体剩余呼吸功能和最大呼吸功能逐渐降低。外周血游离mtDNA与ROS、TNF-α、hsC-RP及Adipo-IR呈正相关(P<0.05或P<0.01)。外周血白细胞线粒体剩余呼吸功能和最大呼吸功能与ROS、TNF-α、hsC-RP呈负相关(P<0.05)。Logistic回归分析显示,外周血游离mtDNA,外周血白细胞线粒体剩余呼吸功能、白细胞线粒体最大呼吸功能均为脂肪组织IR的影响因素。结论外周血白细胞线粒体功能和游离mtDNA水平可能影响脂肪组织IR。
杨帆杨帆毛红张旭艳
关键词:糖尿病
LITAF基因对脂肪酸诱导HPA-v细胞胰岛素抵抗的影响被引量:2
2012年
目的:通过RNA干扰技术特异性抑制LITAF基因,观察HPA-v人前脂肪细胞胰岛素信号通路的变化情况。方法:将HPA-v人前脂肪细胞和THP-1源巨噬细胞共培养,分为3组,分别为阴性对照组(Scramble组)、siRNA组和正常对照组(NC组),通过qRT-PCR,Western blot法检测LITAF,IRS-2,p-PKC,PI3-K及GLUT2的表达。结果:在软脂酸的刺激下Scramble组LITAF的表达较高于LITAF siRNA和IVC组;IRS-2,p-PKC,PI3-K及GLUT2在LITAF RNAi组较NC组和Scramble组明显提高(P<0.05)。结论:LITAF参与了软脂酸引起的脂肪细胞胰岛素抵抗,而脂肪酸作用于巨噬细胞的受体TLR4同样也是LITAF通路的细胞膜受体,软脂酸减弱了对胰岛素信号通路分子的抑制作用,因此LITAF参与胰岛素抵抗对糖尿病的发病起了至关重要的作用。
海德桑徐焱成
关键词:肥胖炎症因子胰岛素抵抗
RIP140在姜黄素抑制MIN6细胞凋亡中的作用机制
2018年
目的 明确受体相互作用蛋白140 (RIP140)在姜黄素抑制胰岛β细胞株MIN6细胞凋亡中的作用.方法 将MIN6细胞分为对照组、高糖高脂处理组、姜黄素干预组、O-RIP140-MIN6组(过表达RIP140细胞株)、GFP-MIN6组(对照细胞株).除对照组外,其余各组细胞给予25 mmol/L葡萄糖+ 500μmol/L棕榈酸处理24 h.姜黄素干预组与O-RIP140-MIN6组、GFP-MIN6组均在25 mmol/L葡萄糖+500 μmol/L棕榈酸处理24h前给予20 μmol/L姜黄素预处理2h.流式细胞仪检测细胞凋亡率、Western印迹检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、细胞外信号调节激酶(ERK)及其磷酸化水平.结果 与对照组相比,高糖高脂处理组RIP140蛋白表达、细胞凋亡率及ERK磷酸化水平均明显增加、Bcl-2表达下降(F=22.42~111.43,P均<0.01);与高糖高脂处理组相比,姜黄素干预组细胞凋亡率及RIP140蛋白表达均明显下降、ERK磷酸化水平明显降低,Bcl-2表达升高(F=22.42~111.43,P均<0.01);与GFP-MIN6组相比,O-RIP140-MIN6组细胞凋亡率明显升高(t=7.16,P<0.01)、ERK的磷酸化水平升高(t=8.37,P<0.01),Bcl-2表达降低(t=5.88,P<0.05).结论 姜黄素通过下调RIP140的表达来抑制高糖高脂诱导的胰岛β细胞凋亡.
薛君力代喆曾姣娥徐焱成
关键词:姜黄素胰岛Β细胞细胞凋亡
冬凌草甲素对内皮细胞炎症因子表达的影响
2014年
目的研究冬凌草甲素(oridonin)对高糖高脂诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症反应的影响。方法体外培养HUVECs,将细胞分为空白对照组、高糖高脂组(给予33μmol/L葡萄糖+500μmol/L棕榈酸作用48h)、高糖高脂+2.5μmol/L oridonin预处理组(给予2.5μmol/Loridonin预处理后,给予高糖高脂处理,以下简称2.5μmol/Loridonin组)、高糖高脂+5μmol/L oridonin预处理组(给予5μmol/L oridonin预处理后,给予高糖高脂处理,以下简称5μmol/L oridonin组)。酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液中肿瘤坏死因子α(TNF—α)、白介素6(IL-6)的浓度,以观察细胞的炎症情况。结果高糖高脂组HUVECs细胞上清中炎症因子TNF—α、IL-6浓度明显高于空白对照组(t=14.77、14.05,P均〈0.01)。与高糖高脂组相比,2.5μmol/L oridonin组、5μmol/L oridonin组HUVECs细胞上清中炎症因子TNF-α(t=-4.81、-9.07,P均〈0.01)及IL-6(t=-4.23、-10.06,P均〈0.01)的浓度明显下降。结论冬凌草甲素能抑制高糖高脂诱导的HU—VECs细胞炎症反应。
毛明莉胡雪梅徐焱成孙力石小丽陈静马培李竞
关键词:冬凌草甲素血管内皮细胞肿瘤坏死因子-Α白介素-6
过表达NR2E1对棕榈酸诱导的NIT1细胞凋亡及内质网应激的影响被引量:1
2016年
目的研究孤儿核受体NR2E1对棕榈酸(PA)诱导的胰岛β细胞凋亡及内质网应激的影响。方法建立过表达NR2E1小鼠胰岛细胞系NIT1细胞株,予500μmol/L PA处理24 h,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR检测C/EBP同源蛋白(CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)mRNA表达变化,Western blot检测磷酸化真核翻译起始因子2α(p-eIF2α)的水平。结果过表达NR2E1能减少PA诱导的NIT1细胞凋亡率[(27.5±0.4)%vs(11.9±0.4)%]和CHOP mRNA表达[(10.54±1.98)vs(3.03±0.49)],增加GRP78 mRNA表达[(3.28±0.20)vs(5.28±0.49)]和eIF2α磷酸化水平[(1.26±0.13)vs(1.67±0.06)](P<0.05)。结论过表达NR2E1能减轻PA诱导的胰岛β细胞凋亡,其机制可能与调节内质网应激有关。
熊小侃徐焱成尚桂莲邓浩华陈静石小丽孙力段晓文
关键词:棕榈酸胰岛Β细胞内质网应激凋亡
枸杞多糖对MIN6细胞增殖活性和凋亡的影响被引量:4
2013年
目的 研究不同浓度枸杞多糖对小鼠胰岛β细胞系MIN6细胞增殖活性和凋亡的影响.方法 培养MIN6细胞,分为对照组、不同浓度枸杞多糖干预组,分别给予0,100,200,400 mg/L枸杞多糖干预24 h.噻唑蓝(MTT)法检测MIN6细胞增殖活性,流式细胞术检测MIN6细胞凋亡率,Western印迹分析磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK)及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达.结果 与对照组相比,100、200 mg/L枸杞多糖干预组MIN6细胞增殖显著增加(P均<0.01),MIN6细胞凋亡显著受抑制(P均<0.01),而400 mg/L枸杞多糖干预组细胞增殖活性降低(P<0.05),MIN6细胞凋亡增加(P<0.01).Western印迹显示,与对照组相比,100,200,400 mg/L枸杞多糖干预组Bcl-2表达(F=65.26,P<0.01)及磷酸化ERK水平(F=14.85,P<0.01)均增加,而400 mg/L枸杞多糖干预组Bcl-2与磷酸化ERK表达下降(P均<0.05),200 mg/L枸杞多糖干预组与400 mg/L枸杞多糖干预组相比,Bcl-2与磷酸化ERK水平差异均有统计学意义(P均<0.01).结论 低浓度枸杞多糖可促进MIN6细胞增殖,减少MIN6细胞凋亡,而高浓度枸杞多糖作用相反,其机制可能与ERK信号通路有关.
戚筠尚桂莲邹润梅徐焱成
关键词:枸杞多糖MIN6细胞细胞增殖
受体相互作用蛋白140对吡格列酮改善胰岛β细胞糖脂毒性损伤的影响被引量:2
2016年
目的探讨过氧化物酶增殖活化受体-γ(PPAR-γ)激动剂吡格列酮对胰岛β细胞糖脂毒性损伤的保护及受体相互作用蛋白140(RIP140)在其中的介导机制。方法将胰岛β细胞株MIN6细胞分为NC组、高糖高脂组、吡格列酮干预组。稳定过表达RIP140的MIN6细胞(O-RIP140-MIN6)和过表达绿色荧光蛋白(GFP)的MIN6细胞(GFP-MIN6)。分别予高糖高脂(25 rmmol/L葡萄糖+500μmol/L棕榈酸)和/或10/μmol/L吡格列酮干预。利用MTT分别检测各组细胞增殖率、流式细胞仪检测凋亡率、RT-PCR检测RIP140 mRNA、Western blot检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的表达、硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平及黄嘌呤氧化酶法检测超氧化合物歧化酶(SOD)含量。结果 NC组、高糖高脂组及吡格列酮干预组MTT吸光值分别为:24 h(1.80±0.04)、(0.95±0.04)及(0.97±0.03);48 h(2.70±0.11)、(1.04±0.06)及(1.30±0.03)。NC组与高糖高脂组比较,差异有统计学意义(24 h:t=25.94,P<0.01,48 h:t=24.00,P<0.01)。高糖高脂组与吡格列酮干预组比较,差异有统计学意义(48 h:t=9.37,P<0.01)。各组间的24 h凋亡率分别为(2.93±0.66)%、(48.08±3.95)%(vs NC组,t=19.54,P<0.01)及(31.38±3.92)%(vs高糖高脂组,t=5.20,P<0.01)。Bcl-2相对表达量分别为(1.14±0.06)、(0.42±0.02)(vs NC组,t=20.52,P<0.01)及(0.86±0.04)(vs高糖高脂组,t=17.71,P<0.01)。RIP140表达量分别为(1.13±0.11)、(2.34±0.21)(vs NC组,t=9.69,P<0.01)及(1.63±0.13)(vs高糖高脂组(t=5.03,P<0.01);高糖高脂组与NC组比较,MDA[(10.13±0.47vs(5.00±0.26)nmol/mg,t=16.57,P<0.01]、SOD[(5.15±1.07)协(12.25±1.25)nmol/mg,t=7.51,P<0.01]比较,差异均有统计学意义。高糖高脂组与吡格列酮干预组比较,MDA[(10.13±0.47)vs(7.83±0.36)nmol/mg,t=6.77,P<0.01]、SOD[(5.15±1.07)v5(8.74±0.59)nmol/mg,t=5.16,P<0.01)差异有统计学意义。O-RIP140-MIN6和GFP-MIN6细胞分别给予高糖高脂及吡格列酮处理后,两组MTT吸光值:24 h(1.04±0.07)vs(1.40±0.16)(t=5.01,P<0.01),48 h(1.16±0.13)vs(1.
薛君力曾姣娥代喆彭湾湾徐焱成
关键词:吡格列酮胰岛Β细胞糖脂毒性
冬凌草甲素对棕榈酸诱导的内皮细胞损伤的保护作用被引量:1
2015年
目的:探讨冬凌草甲素(oridonin)对棕榈酸诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法:体外培养HUVECs,噻唑蓝法(MTT)确定冬凌草甲素作用的最佳浓度和时间;细胞分为空白对照组、棕榈酸组、棕榈酸+oridonin预处理组(以下简称"oridonin预处理组",棕榈酸浓度为500μmol/L),oridonin预处理24h,棕榈酸作用48h。流式细胞仪检测细胞凋亡率,硝酸还原酶法检测各组细胞上清液中一氧化氮(NO)的浓度。结果:冬凌草甲素作用于HUVECs细胞的最佳时间是24h,最佳浓度为5μmol/L。与空白对照组比较,棕榈酸组HUVECs细胞凋亡率[(21.23±4.11)%vs(1.63±1.23)%,t=7.90,P<0.01]明显增加,上清液中NO的浓度[(114.67±17.01)μmol/Lvs(242.33±20.11)μmol/L,t=-8.396,P<0.01]明显降低。相对于棕榈酸组,oridonin预处理组HUVECs凋亡率明显降低[(7.77±2.57)%vs(21.23±4.11)%,t=-4.81,P<0.01],上清液中NO的浓度[(191.33±13.01)μmol/L vs(114.67±17.01)μmol/L,t=6.20,P<0.01]明显升高。结论:冬凌草甲素能抑制棕榈酸诱导的HUVECs细胞凋亡,并增加NO的浓度。
胡雪梅刘洁孙力石小丽陈静黄琦徐焱成
关键词:冬凌草甲素血管内皮细胞棕榈酸一氧化氮
桂皮醛抑制棕榈酸诱导的巨噬细胞炎症反应中的机制研究被引量:2
2019年
目的探讨桂皮醛(CA)在棕榈酸(PA)诱导的巨噬细胞(RAW264. 7)炎症反应中的分子机制。方法将RAW264. 7随机分为空白对照组(NC)、PA处理组(PA组)和不同浓度CA处理组(10μmol/L CA组、20μmol/L CA组、40μmol/L CA组)。MTT法检测不同浓度CA对RAW264. 7的影响,确定CA作用时间和浓度。PCR检测各组脂多糖诱导的肿瘤坏死因子(LITAF),肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)mRNA表达,ELISA检测各组TNF-α和IL-6的蛋白水平,Western blot检测各组LITAF蛋白水平。结果与PA组相比,10μmol/L CA组、20μmol/L CA组和40μmol/L CA组均能显著抑制细胞内TNF-α、IL-6的mRNA和蛋白水平(P<0. 05或P<0. 01),且随着CA浓度增加,抑制炎症作用越强。与PA组相比,10μmol/L CA组、20μmol/L CA组和40μmol/L CA组LITAF m RNA和蛋白表达降低(P<0. 05)。结论 CA具有抗炎活性,其机制可能通过抑制LITAF信号通路,降低脂肪酸诱导TNF-α、IL-6表达,调控慢性低度炎症反应,为糖尿病及并发症提供可能的治疗选择。
杨帆杨帆毛红张旭艳
关键词:桂皮醛RAW264.7细胞炎症反应
共2页<12>
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