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维生素D缺乏导致小鼠糖代谢异常被引量：11: 2007年; 目的研究1α羟化酶基因敲除小鼠的糖代谢,分析维生素D在糖代谢中的作用。方法采用1α羟化酶基因敲除小鼠,禁食过夜后,按2g/kg剂量的葡萄糖灌胃。灌胃后0、15、30、60、120min尾部取血,测定血糖。灌胃后0、15、60min眼球取血,分离血清,放免法测定胰岛素水平。不禁食的小鼠腹腔注射0.75U/kg剂量的胰岛素。注射后0、15、30、60min取尾血、测定血糖。分析不同基因型小鼠对外原性胰岛素的敏感性。常规石蜡切片观察小鼠胰岛淋巴细胞浸润情况。结果基因敲除小鼠基础糖代谢与野生型小鼠无明显差异。但在糖负荷后,胰岛素分泌相对不足,血糖水平显著升高。两种小鼠的胰岛素敏感性无明显差别。基因敲除小鼠胰岛未发现淋巴细胞浸润。结论维生素D缺乏损害了小鼠的糖代谢。; 张增利李冰燕王小慧周正宇童建苗登顺; 关键词：维生素D 葡萄糖耐量试验

利用基因敲除小鼠研究维生素D在免疫功能发育中的作用被引量：8: 2007年; 目的25羟维生素D-1α羟化酶基因敲除小鼠（1-alpha hydroxylase gene knockout，1-α（OH）ase^-/-）体内无维生素D的活性形式——1，25（OH）2D3，研究这种小鼠的免疫功能，分析维生素D在免疫功能发育中的作用。方法实验分3组，（1）普通饲料组；（2）高乳糖饲料组；（3）野生型对照组。用生化分析仪测定小鼠血钙浓度。用流式细胞仪分析淋巴细胞CD4、CD8、CD19等亚群。用^3H掺入法检测淋巴细胞增殖能力。同时检测外周血白细胞计数和腹腔巨噬细胞的吞噬功能。结果与野生型小鼠相比，普通饲料组1-α（OH）ase^-/-。小鼠外周血白细胞计数、CD4和CD8淋巴细胞阳性率、腹腔巨噬细胞吞噬指数以及脾脏淋巴细胞增殖能力显著下降（P〈0．05），而在高乳糖饲料组1-α（OH）ase^-/-小鼠中，以上各项异常均恢复正常。CD19淋巴细胞阳性率在各组之间无明显变化。结论维生素D缺乏会导致小鼠外周血白细胞计数下降，淋巴细胞CD4、CD8阳性率明显降低。体液免疫（B淋巴细胞）无明显变化。提示低血钙在1α羟化酶基因敲除小鼠免疫功能异常中占重要作用。; 张增利李冰燕童建; 关键词：维生素D 免疫血清钙

维生素D对^(60)Co辐射损伤小鼠的保护作用被引量：4: 2008年; 为研究维生素D对基因组稳定性作用,观察维生素D对60Co辐射损伤小鼠外周血象、骨髓嗜多染红细胞(Polychromatic erythrocytes,PCE)微核率和骨髓有核细胞(Bone marrow cells,BMC)细胞周期和凋亡的影响。使用60Co辐射制备损伤模型,维生素D制剂(阿法骨化醇胶丸)灌胃,观察外周血象、PCE微核率(Giemsa法)的变化,并用流式细胞仪分析BMC细胞周期和凋亡情况。结果显示,小鼠辐射后外周血白细胞、血小板数显著下降,骨髓造血损伤,染色体损伤,而维生素D能在一定程度上促进外周血象的恢复,抑制微核率的发生。流式细胞仪分析表明,辐射后24h,维生素D干预组,BMC的G0/G1期细胞比例较辐射损伤组明显减少,G2期和S期细胞较辐照组增多。这说明维生素D可能成为一个新的辐射防护剂。; 王小慧周正宇李冰燕聂继华童建张增利; 关键词：维生素D 辐射防护

维生素D保护γ射线引起的骨髓基质细胞凋亡: 2006年; 本实验利用骨髓基质细胞(Bonemarrowstromalcell,BMSC)克隆形成法、流式细胞仪分析BMSC凋亡、Western-blot分析BMSC内caspase-3蛋白表达研究维生素D对γ射线引起的BMSC损伤的保护作用。小鼠在6Gy的γ射线照射前48h每天皮下注射0.0625μg的1,25二羟基维生素D。结果发现,照射引起小鼠骨髓成纤维细胞集落形成单位(CFU-F)数显著减少。维生素D处理使照射后小鼠的CFU-F与对照组在同一水平。照射使BMSC凋亡率及其caspase-3蛋白的表达显著上升,而维生素D处理可以显著改善这种效果。这些资料说明维生素D具有保护照射引起的BMSC凋亡的作用。; 张增利; 关键词：射线骨髓基质细胞维生素D 凋亡

1,25(OH)_2D_3对巨噬细胞吞噬金黄色葡萄球菌过程的影响被引量：5: 2010年; 目的研究维生素D(VD)对巨噬细胞吞噬金黄色葡萄球菌的吞噬活性及吞菌后巨噬细胞自身凋亡过程的影响。方法巨噬细胞株RAW264.7分为对照组(C),细菌组(B),活性VD+细菌组(VD+B),VD+B组加入终浓度为10-8mol/L活性VD培养24h后,与细菌组一起感染金黄色葡萄球菌1h,用流式细胞仪测定各组巨噬细胞吞噬率、线粒体膜电位、细胞内游离钙离子浓度、活性氧的差异。结果VD+B组巨噬细胞吞噬金黄色葡萄球菌的能力显著高于B组;VD+B组巨噬细胞吞菌后线粒体膜电位显著低于B组;同时,VD+B组的细胞内游离钙离子浓度显著低于B组的;两组间活性氧的生成没有显著性差异。结论维生素D能促进巨噬细胞对金黄色葡萄球菌的吞噬能力,对于吞噬细菌后巨噬细胞自身的凋亡有一定抑制作用。; 丁晓飞张青丽郝莉李冰燕张增利; 关键词：维生素D 巨噬细胞金黄色葡萄球菌细胞凋亡

雌激素改善维生素 D 受体基因敲除雌性小鼠的骨、钙代谢被引量：3: 2006年; 以维生素 D 受体基因敲除雌性小鼠为模型,研究雌激素对骨、钙代谢的调节作用。外源性给予雌二醇一个月后,观察小鼠血钙水平的变化,同时测定小鼠骨密度,并利用胫骨非脱钙 von Kossa 染色观察钙化的骨小梁和未钙化的类骨质面积的变化。结果显示,外源性给予雌二醇一个月后,维生素 D 受体基因敲除小鼠的血钙水平,从(2.10±0.37) mmol/L 上升到(2.80±0.41) mmol/L (P<0.05); 骨密度从(0.037±0.006) g/cm2增高到(0.048±0.007) g/cm2,显著改善(P<0.05) ;钙化骨小梁面积显著增加,未钙化的类骨质面积显著缩小。结果提示,外源性雌二醇对骨、钙代谢具有非依赖于维生素 D 的正向调节作用。; 李冰燕童建张增利; 关键词：维生素D受体雌激素钙平衡

乌鲁木齐地区喘息患儿发生支气管哮喘的危险因素被引量：10: 2012年; 目的探讨乌鲁木齐地区喘息患儿发生支气管哮喘(哮喘)的危险因素。方法对2008年1-12月在新疆医科大学第五附属医院门诊及住院的300例喘息患儿的临床资料进行统计。用统一的调查表调查其年龄、性别、湿疹、变应性鼻炎、食物过敏、家族过敏史/哮喘史、运动相关性喘息等。出院后通过门诊或电话进行随访。采用Logistic回归分析方法对各因素与哮喘发生的关系及相关程度进行分析。结果随访2 a,275例获得随访;25例失访。275例喘息患儿在随访期内86例(31.2%)发生哮喘。Logis-tic回归分析发现湿疹、变应性鼻炎、家族过敏史/哮喘史、运动相关性喘息、反复下呼吸道感染(LRTI)、外周血嗜酸性粒细胞(EOS)增高与喘息患儿发生哮喘有关(湿疹:OR=2.376,95%CI 0.098～0.935,P=0.039;变应性鼻炎:OR=1.052,95%CI 2.267～14.283,P=0.024;家族过敏史/哮喘史:OR=1.886,95%CI 1.004～3.542,P=0.048;运动相关性喘息:OR=1.881,95%CI 2.267～18.983,P=0.001;LRTI:OR=5.341,95%CI 1.676～10.983,P=0.016;外周血EOS增高:OR=3.915,95%CI 1.459～10.501,P=0.002)。结论个人过敏史(湿疹和变应性鼻炎)、家族过敏史/哮喘史、运动相关性喘息、LRTI、外周血EOS增高是乌鲁木齐地区喘息患儿发生哮喘的危险因素。; 王建荣张增利; 关键词：喘息支气管哮喘儿童

1,25(OH)_2D_3缺乏对小鼠脂多糖诱导的应激反应的影响被引量：1: 2010年; 自发现一些免疫细胞上存在维生素D受体（vitamin D receptor，VDR），维生素D（VD）对免疫调节的研究成为热点。巨噬细胞是一类重要的免疫细胞，受刺激后可产生炎性细胞因子，如肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）、一氧化氮（nitricoxide，NO）等。脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS）是革兰阴性细菌细胞壁外膜上的主要结构成分，是其主要的致病因子，可刺激内皮细胞、巨噬细胞、成纤维细胞产生大量的炎性细胞因子（TNF-α、NO、IL-6等）。; 郝莉王小慧李冰燕聂继华张增利; 关键词：LPS NO TNF-Α

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国家自然科学基金(30570883)

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