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国家自然科学基金(81170082)

作品数:3 被引量:9H指数:2
相关作者:齐永芬唐朝枢张金胜杨靖辉马国英更多>>
相关机构:北京大学山西大同大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇INTERM...
  • 3篇应激
  • 2篇心肌
  • 2篇心肌肥厚
  • 2篇血管
  • 2篇内质网
  • 2篇内质网应激
  • 2篇肌肥厚
  • 2篇肥厚
  • 2篇AMPK
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡抑制
  • 1篇心血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血压
  • 1篇氧化氮
  • 1篇氧化应激
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇应激诱导
  • 1篇源性

机构

  • 6篇北京大学
  • 1篇山西大同大学

作者

  • 5篇齐永芬
  • 3篇唐朝枢
  • 2篇陆薇薇
  • 2篇张金胜
  • 2篇滕旭
  • 1篇马存根
  • 1篇侯跃龙
  • 1篇马国英
  • 1篇常晋瑞
  • 1篇段晓辉
  • 1篇杨靖辉
  • 1篇朱毅
  • 1篇赵营

传媒

  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇生理科学进展
  • 1篇中华高血压杂...
  • 1篇国际心脏研究...
  • 1篇中国生理学会...

年份

  • 3篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2011
3 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
循环microRNAs——参与机体稳态调节的新的生物活性小分子被引量:2
2012年
循环microRNAs(miRNAs,miRs)是一类长约22nt的内源性非编码单链RNAs(ssRNA)。它们作为机体的代谢分子群中新的生物活性小分子,与已知的神经、内分泌以及免疫3大调节体系共同组成网络调节,在机体稳态调节中发挥着重要的作用,广泛参与了生命过程中一系列的重要进程。循环microRNAs由于其在血浆中的稳定性可作为多种心血管疾病的分子标志。此外,循环mi-croRNAs亦可与血浆中的多种分子结合作为内分泌或旁/自分泌因子参与机体稳态维持和疾病如血管内皮功能和动脉粥样硬化、心肌梗死、冠状动脉性心脏病、心力衰竭、高血压和糖尿病等疾病的发生发展。
张金胜齐永芬唐朝枢
关键词:稳态
中叶素对自发性高血压大鼠血管内皮功能的影响被引量:7
2013年
目的研究中叶素对自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮功能障碍的保护作用及其机制。方法 16只16周龄雄性清洁级SHR随机分为高血压对照组(SHR组)和中叶素1-53作用组(IMD组),每组各8只,另选8只WKY大鼠为非高血压对照组(WKY组)。IMD组皮下给予中叶素1-53[20nmol/(kg·d)],WKY组和SHR组给予生理盐水1.5mL/d,4周后取大鼠主动脉血管环,检测内皮依赖及内皮非依赖性舒张反应,同时测定大鼠体内氧化应激及一氧化氮/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)水平。结果中叶素处理明显改善SHR主动脉内皮依赖性舒张反应,并使大鼠主动脉p22phox蛋白表达及超氧阴离子产生较SHR组分别降低38%和40%(均P<0.01),同时增强血浆抗氧化酶:超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。此外,中叶素处理可使SHR血浆一氧化氮产生及主动脉磷酸化eNOS蛋白表达分别增加89%和59%(P<0.01)。结论中叶素处理可改善SHR内皮功能障碍,该作用可能与中叶素抑制SHR体内氧化应激及增强血管eNOS活性有关。
杨靖辉马存根齐永芬马国英
关键词:高血压内皮功能障碍氧化应激一氧化氮
新的内源性活性多肽Intermedin的心血管保护作用及机制
2004年美国和日本学者相继发现了降钙素基因相关肽(CGRP)家系的新成员Intermedin(IMD)/adrenomedullin2(ADM2)。IMD前体肽(preproIMD)在体内酶解成IMD1-47和IMD8...
齐永芬
文献传递
Intermedin1-53通过激活AMPK抑制内质网应激减轻心肌肥厚
目的:Intermedin(IMD)是近年发现的降钙素基因相关肽家族新成员,具有调节心血管系统功能稳态的作用。本课题在腹主动脉缩窄导致高血压心肌肥厚模型上研究IMD在心肌肥厚中的作用和机制。方法:腹主动脉缩窄(abdom...
陆薇薇赵蕾张金胜侯跃龙滕旭唐朝枢齐永芬
关键词:INTERMEDIN心肌肥厚内质网应激AMPK
文献传递
Intermedinl-53通过激活AMPK抑制内质网应激减轻心肌肥厚
2013年
目的Intermedin(IMD)是近年发现的降钙素基因相关肽家族新成员,具有调节心血管系统功能稳态的作用。本课题在腹主动脉缩窄(abdominalaortaconstriction,AAC)导致高血压心肌肥厚模型上研究IMDl-53在心肌肥厚中的作用和机制。方法腹主动脉缩窄制备大鼠心肌肥厚模型,检测AAC后2.4、8周心脏中IMD及其受体mRNA及蛋白的表达变化;AAC术后24h皮下植入微量渗透泵,
陆薇薇赵营张金胜侯跃龙滕旭唐朝枢齐永芬
关键词:INTERMEDIN心肌肥厚内质网应激AMPK
Intermedin1-53激活其受体及cAMP/PKA信号途径拮抗内质网应激诱导的细胞凋亡抑制血管平滑肌细胞钙化
目的:探讨Intermedin1-53(IMD1-53)抑制血管钙化的机制。方法:CaCl2和β-磷酸甘油盐诱导离体血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化。蛋白印迹检测蛋白含量。茜素红染色检测钙沉积。Hoechst染色检测细胞...
常晋瑞段晓辉滕旭张宝红鱼艳荣朱毅唐朝枢齐永芬
关键词:INTERMEDIN细胞凋亡CAMP/PKA凋亡抑制细胞钙化
共1页<1>
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