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北京市优秀人才培养资助(BMU20100012)

作品数：1 被引量：8H指数：1
相关作者：徐明李素芳张幼怡林森袁谷更多>>
相关机构：北京大学北京大学第三医院更多>>
发文基金：北京市自然科学基金国家自然科学基金北京市优秀人才培养资助更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶类
  • 1篇凋亡
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心肌细胞凋亡
  • 1篇有丝分裂
  • 1篇有丝分裂素激...
  • 1篇千金藤素
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇酶类
  • 1篇肌细胞
  • 1篇肌细胞凋亡
  • 1篇激活蛋白
  • 1篇激酶
  • 1篇P38_MA...

机构

  • 1篇北京大学第三...
  • 1篇北京大学

作者

  • 1篇袁谷
  • 1篇林森
  • 1篇张幼怡
  • 1篇李素芳
  • 1篇徐明

传媒

  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2011
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
p38 MAPK参与千金藤素诱导的心肌细胞凋亡被引量：8
2011年
目的:探讨千金藤素(CEP)致Sprague-Dawley(SD)乳大鼠心肌细胞的凋亡作用及其信号途径。方法:应用MTT法检测千金藤素对心肌细胞活性的抑制作用;利用Hoechst 33342染色及Western blotting方法检测凋亡相关信号分子caspase-3,观察CEP致心肌细胞凋亡的作用;采用Western blotting法观测CEP对有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)家族3个主要信号分子c-Jn氨基端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)、p38MAPK磷酸化水平的影响,并利用ERK和p38 MAPK的特异性抑制剂,分别验证两种分子所介导的信号通路在CEP致心肌细胞凋亡中的作用。结果:(1)CEP能够剂量依赖和时间依赖地抑制心肌细胞的活性。(2)CEP作用于心肌细胞,出现细胞核碎裂现象和caspase-3激活。(3)CEP作用下p38 MAPK和ERK磷酸化水平显著增强,JNK的磷酸化状态未发生显著改变。(4)p38 MAPK磷酸化抑制剂SB203580显著减轻CEP对心肌细胞活性的抑制作用;ERK磷酸化抑制剂PD98059不能影响CEP对心肌细胞活性的抑制作用。结论:p38 MAPK参与CEP致心肌细胞凋亡作用。
李素芳林森张幼怡袁谷徐明
关键词：千金藤素心肌细胞细胞凋亡有丝分裂素激活蛋白激酶类
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