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国家自然科学基金(30371763)

作品数：8 被引量：39H指数：4
相关作者：熊利泽陈绍洋王强朱萧玲徐礼鲜更多>>
相关机构：第四军医大学西京医院第四军医大学更多>>
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文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 4篇缺血
  • 4篇细胞
  • 4篇脑缺血
  • 3篇毒性
  • 3篇灶性
  • 3篇灶性脑缺血
  • 3篇细胞毒
  • 3篇细胞毒性
  • 3篇比卡因
  • 3篇PC12细胞
  • 3篇PC12细胞...
  • 3篇布比卡因
  • 3篇川芎
  • 3篇川芎嗪
  • 2篇缺血耐受
  • 2篇缺血预处理
  • 2篇耐受
  • 2篇局灶
  • 2篇局灶性
  • 2篇局灶性脑缺血

机构

  • 8篇第四军医大学...
  • 3篇第四军医大学

作者

  • 8篇熊利泽
  • 7篇陈绍洋
  • 7篇王强
  • 5篇朱萧玲
  • 4篇张惠
  • 4篇徐礼鲜
  • 1篇宦怡
  • 1篇胡胜
  • 1篇侯立朝
  • 1篇曾毅
  • 1篇魏梦绮
  • 1篇徐宁
  • 1篇陈定章
  • 1篇苟兴春
  • 1篇孟华
  • 1篇刘艳红

传媒

  • 1篇中风与神经疾...
  • 1篇中华麻醉学杂...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇临床麻醉学杂...
  • 1篇医学研究生学...
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇中华神经外科...
  • 1篇中华神经医学...

年份

  • 5篇2007
  • 2篇2006
  • 1篇2005
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
Nogo-A/NgR通路参与缺血预处理对局灶性脑缺血的神经保护作用被引量：1
2007年
目的 研究Nogo-A/NgR通路参与缺血预处理（IPC）对局灶性脑缺血的神经保护作用.方法 雄性成年SD大鼠随机分为：对照组（C）、缺血预处理组（IPC）、Tat-NEP1-40组和Tat-β-Gal组.大脑中动脉栓塞（MCAO）10min作为IPC,IPC组在IPC后72h建立MCAO致局灶性脑缺血模型.再灌注24h后,对所有动物行神经功能缺损评分（NDS）,并处死大鼠取脑,应用2%TTC染色测定梗死容积和免疫组化研究Nogo-A和NgR表达变化.结果 与C组比较,IPC组显著改善局灶性脑缺血再灌注后24h大鼠的NDS[2（1.5～3）和1（0～2）]（P＜0.01）、减少脑梗死容积[（309.65±54.61）mm3和（65.09±26.06）mm3]（P＜0.01）,NgR拮抗剂NEP1-40可部分逆转IPC的神经保护作用（P＜0.01）,而其溶剂β-Gal对IPC的神经保护作用无明显影响.免疫组化显示Nogo-A和NgR阳性细胞主要位于MCAO后导致的缺血区域,缺血后24h大鼠缺血区域Nogo-A和NgR表达明显增强,IPC可抑制缺血引起的Nogo-A和NgR表达增强.结论 Nogo-A/NgR通路可能参与IPC诱导的脑缺血耐受,保护脑缺血性损伤.
王强陈绍洋雷(羽巾)苟兴春徐礼鲜张惠熊利泽
关键词：缺血预处理缺血耐受NGR
异丙酚对布比卡因诱导的PC12细胞毒性的作用被引量：3
2007年
目的 探讨异丙酚对布比卡因诱导的PC12细胞毒性的作用及其可能机制。方法PCI2细胞接种于96孔培养板中培养，随机分为4组：对照组、布比卡因组、异丙酚组和布比卡因＋异丙酚组，分别加入Hanks液、布比卡因（终浓度为0．03、0．06、0．09、0．12、0．15mmol／L）、异丙酚（终浓度为1、2,4、8mmol／L）以及同时加入布比卡因（终浓度为0．09mmol／L）和异丙酚（终浓度为1、2,4、8mmol／L）。培养24h时，采用二甲基噻唑二甲基四唑溴盐比色微量分析法测定各孔的细胞活力和上清液乳酸脱氢酶（LDH）的活性，应用流式细胞仪检测硫氧还蛋白-1（Trx-1）和硫氧还蛋白还原酶-1（TrxR-1）表达率。结果 与对照组比较，布比卡因组PC12细胞活力降低（P〈0．01），且呈浓度依赖性；异丙酚组PC12细胞活力差异无统计学意义（P〉0．05）。与布比卡因组的0．09mmol／L亚组比较，布比卡因＋异丙酚组的2—8mmol／L亚组PC12细胞活力增加（P〈0．05）。与对照组比较，布比卡因组和布比卡因＋异丙酚组LDH活性升高，Trx-1和TrxR-1表达率降低（P〈0．01）；与布比卡因组比较，异丙酚组和布比卡因＋异丙酚组LDH活性降低，Trx-1和TrxR-1表达率升高（P〈0．01）。结论 布比卡因对PC12细胞具有浓度依赖性的细胞毒性作用。异丙酚可通过保护内源性硫氧还蛋白系统减轻布比卡因诱导的PCI2细胞的毒性。
王强徐礼鲜朱萧玲陈绍洋张惠熊利泽
关键词：二异丙酚布比卡因细胞存活PC12细胞
弥散加权磁共振扫描评价川芎嗪对局灶性脑缺血损伤保护作用的实验研究被引量：4
2005年
目的 用弥散加权磁共振技术评价川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法 采用局灶性脑缺血模型,将16只雄性SD大鼠,随机分为对照组和实验组(TMP组),每组8只,分别在缺血前腹腔注射生理盐水和TMP。行弥散加权(diffusion-weighted imaging,DWI)磁共振(magnetic resonance imaging,MRI)系列扫描,观察缺血后1、2、6、12、24 h脑梗死灶变化,以及24 h三苯四氯氮唑(TTC)染色的脑梗死容积。结果 TMP组各时间点DWI-MRI扫描脑梗死容积明显小于对照组(P<0.01)。与1 h点相比,对照组脑梗死容积在栓塞后2、6、12、24 h分别扩大13.3％、29.7％、50.3％、57.3％,TMP组扩大9.9％、21.3％、37.1％、40.5％。缺血24 h TTC测算的脑梗死容积大于DWI-MRI测算的脑梗死容积。结论 缺血前注射TMP对大鼠局灶性脑缺血损伤具有作用;采用DWI-MRI扫描动态观察脑缺血灶的演变过程和评价脑保护措施的作用,具有重要的意义。
胡胜陈绍洋熊利泽魏梦绮刘艳红宦怡
关键词：局灶性脑缺血损伤川芎嗪磁共振扫描
川芎嗪注射液治疗大鼠脑缺血/再灌注损伤的时间窗被引量：11
2006年
目的探讨川芎嗪注射液治疗局灶性脑缺血/再灌注损伤的时间窗。方法40只SD雄性大鼠,随机分为5组(n=8),对照组(即生理盐水组)和川芎嗪注射液治疗组(T1、T2、T4和T6组),分别于缺血/再灌注后1h、2h、4h和6h腹腔注射川芎嗪注射液(20mg/kg),每24h一次,共3次。采用右侧颈内动脉单丝尼龙线栓塞致大脑中动脉阻闭(MCAO)120min建立局灶性脑缺血模型。再灌注后72h,评估神经功能缺陷评分(NDS)并处死动物,取大脑行2,3,5-氯化三苯四唑(TTC)染色,以测量脑梗死容积。结果再灌注后72h测NDS,对照组明显高于T1组(P=0.001)、T2组(P=0.005)和T4组(P=0.002),T1、T2、T4和T6组间NDS无差异。再灌注后72h,对照组的脑梗死容积(205±72mm3)明显大于T1组(116±44mm3,P=0.001)、T2组(127±30mm3,P=0.003)和T4组(135±35mm3,P=0.007);在T1和T6组间也有统计学差异(P=0.035);其余各组的脑梗死容积无明显差异。结论川芎嗪治疗大鼠短暂局灶性脑缺血/再灌注损伤的有效治疗时间窗不宜超过4h。
朱萧玲熊利泽陈绍洋王强徐宁曾毅
关键词：川芎嗪脑缺血再灌注治疗时间窗
缺血预处理上调TROY表达诱导大鼠局灶性脑缺血耐受
2007年
目的研究缺血预处理(IPC)对局灶性脑缺血的保护作用以及对TNFRSF expressed on the mouse embryo(TROY)表达的影响。方法33只雄性成年SD大鼠,随机分为预处理6 h组(IPC-6组,11只)、预处理72 h组(IPC-72组,11只)和缺血组(CI组,11只)。利用线栓法建立大脑中动脉栓塞(MCAO)致局灶性脑缺血模型。MCAO 10 min作为IPC,IPC-6和IPC-72组分别在IPC后6 h和72 h制作短暂性局灶性脑缺血模型。再灌注24h后,对所有动物行神经功能缺损评分(NDS),并处死大鼠取脑.应用2%TTC染色测定梗死容积、TUNEL染色研究细胞凋亡情况和免疫组化观察TROY表达变化。结果与CI组比较,IPC-72组显著改善局灶性脑缺血24h后大鼠神经功能损害[两组评分分别为2(1.5-3),1(0-2)],减少脑梗死容积[(299.33±70.98)mm^3,(69.25±47.66)mm^3],抑制细胞凋亡和增强TROY的表达(阳性细胞数分别为42±11,87±17)(P<0.01)。结论IPC对其后局灶性脑缺血有明显的保护作用,能诱导脑缺血耐受,可能与TROY表达上调相关。
王强徐礼鲜侯立朝陈绍洋张惠熊利泽
关键词：缺血预处理缺血耐受
丙泊酚对布比卡因诱导的PC12细胞毒性和硫氧还蛋白系统的影响被引量：1
2007年
目的探讨丙泊酚对布比卡因诱导的PC12细胞毒性的保护作用及内源性硫氧还蛋白(Trx)系统在其中的作用。方法培养的PC12细胞分成四组,正常对照组、丙泊酚组、布比卡因组、丙泊酚+布比卡因(PB)组,每组6孔。培养6h和24h后,用MTT比色微量分析细胞存活率,测定上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性和细胞内硫氧还蛋白还原酶(TrxR)、活性氧(ROS)活性,RT-PCR检测Trx-1mRNA和TrxR-1 mRNA表达。结果与正常PC12细胞相比,布比卡因可显著降低细胞存活率(P<0.01)和细胞内TrxR活性(P<0.05),增加上清液中LDH活性和细胞内ROS活性(P<0.05,P<0.01),明显降低Trx mRAN和TrxR mRAN表达(P<0.05);丙泊酚对正常PC12细胞无明显影响;与布比卡因组相比,PB组细胞存活率(P<0.01)和细胞内Trx活性(P<0.05)明显增加,上清液中LDH活性和细胞内ROS活性显著降低(P<0.05,P<0.01),Trx mRAN和TrxR mRAN表达明显增加(P<0.05)。结论布比卡因对PC12细胞具有毒性作用可能与降低细胞内TrxR活性、增加ROS活性有关,丙泊酚通过保护细胞内Trx系统的活性及清除ROS来减轻布比卡因诱导的PC12细胞毒性。
王强徐礼鲜张惠朱萧玲熊利泽
关键词：布比卡因毒性丙泊酚PC12细胞硫氧还蛋白
川芎嗪对内皮素引起心肌细胞肥大的影响被引量：10
2006年
目的:观察磷酸和盐酸两种盐的川芎嗪对内皮素-1(ET-1)引起心肌细胞肥大的影响。方法:应用体外细胞培养技术,在新生大鼠心肌细胞中,采用L-型钙通道阻滞剂拉西地平(Larc id ip ine)和两种盐的川芎嗪对ET-1引起心肌细胞肥大作用的比较。结果:ET-1组对心肌细胞总蛋白含量较对照组增加17%(P<0.05),而ET-1+磷酸川芎嗪(TMPP)、ET-1+盐酸川芎嗪(TMPH)和ET-1+拉西地平较ET-1组分别减少13.5%、12.5%和16.3%。(P<0.05)。ET-1可显著增加心成纤维细胞数量(P<0.001),较对照组增加38%,而磷酸川芎嗪、盐酸川芎嗪和拉西地平抑制ET-1的作用非常显著,分别较ET-1组降低11.5%、12.7%和20.6%,P均<0.01。结论:川芎嗪对ET-1引起的心肌细胞肥大有抑制作用,其机制可能和川芎嗪阻滞钙通道有关。
朱萧玲熊利泽陈绍洋王强朱肖星陈定章孟华马晓涛
关键词：内皮素-1川芎嗪L-型钙通道
丙泊酚对布比卡因诱导的PC12细胞毒性、活性氧和过氧化氢酶的影响被引量：9
2007年
目的探讨丙泊酚对布比卡因诱导的PC12细胞毒性的保护作用及活性氧(ROS)和过氧化氢酶(CAT)在其中的作用。方法培养的PC12细胞分成四组:正常对照组(C组);丙泊酚组(P组),在细胞培养基中加入2mmol/L丙泊酚;布比卡因组(B组),在细胞培养基中加入0.09mmol/L布比卡因;丙泊酚加布比卡因组(PB组),在细胞培养基中同时加入2mmol/L丙泊酚和0.09mmol/L布比卡因;每组6孔。培养6h和24h后,用倒置相差显微镜观察细胞形态、MTT比色微量分析细胞活性,测定上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性和细胞内CAT、ROS活性。结果与C组相比,B组PC12细胞活性和细胞内CAT活性显著降低(P<0.01),LDH活性和细胞内ROS活性显著增加(P<0.01);P组PC12细胞活性及其它指标无显著变化;与B组相比,PB组PC12细胞活性和细胞内CAT活性显著增加(P<0.05),LDH活性和细胞内ROS活性显著降低(P<0.01)。结论布比卡因对PC12细胞具有毒性作用,可能与降低细胞内CAT活性、增加ROS活性有关;丙泊酚通过保护细胞内CAT活性和清除ROS而减轻布比卡因诱导的PC12细胞毒性。
王强陈绍洋朱萧玲徐礼鲜张惠熊利泽
关键词：布比卡因毒性丙泊酚PC12细胞活性氧过氧化氢酶
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