广东省高等学校自然科学研究重点项目(200058)
- 作品数:6 被引量:15H指数:3
- 相关作者:李光武姚志彬汪华侨谢瑶袁群芳更多>>
- 相关机构:中山大学安徽医科大学中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金:广东省高等学校自然科学研究重点项目广东省自然科学基金广州市科技攻关项目更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学更多>>
- 抗氧化剂TA99系列治疗阿尔茨海默病的实验依据(英文)被引量:2
- 2005年
- 目的:目前基础和临床研究已积累的证据支持氧化应激参与阿尔茨海默病的发生和发展有关的学说,应用抗氧化剂治疗可以改善阿尔茨海默病患者的智力功能和延缓随年龄增加的认知丧失。尽管现有抗氧化剂治疗阿尔茨海默病的基础和临床研究资料仍不一致,但大量现有的实验研究资料是有希望并支持继续此项研究。天然抗氧化剂TA99系列的基础药理实验已强烈提示其为一种很有希望的发展成为治疗阿尔茨海默病的新药。文章就目前研究TA9901作为一种有前景的治疗阿尔茨海默病药物的实验依据以及存在的问题进行综述。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1991-01/2004-11期间的相关文章,检索词为“Alzheimerdisease和“antioxidants;Ginkgobilobaextract;TA9901;acetylcholine;senescence-acceleratedmouse等分别组合进行检索,限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库\万方数据库1991-01/2004-12期间的相关文章,检索词加速老化小鼠;抗氧化剂;银杏;淀粉样蛋白;阿尔茨海默病;TA9901;乙酰胆碱等,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取试验包括上述干预组和对照组的文献,然后筛除非随机试验的研究,对剩余的文献开始查找全文。资料提炼:共收集到24篇关于抗氧化剂治疗阿尔茨海默病的基础和?
- 汪华侨范海虹徐杰李光武袁群芳谢瑶姚志彬
- 关键词:阿尔茨海默病
- 天然抗氧化剂TA9901对Aβ_(1~40)肽自由基形成的抑制作用被引量:3
- 2002年
- 老年性痴呆脑中β 淀粉样蛋白 (Aβ)聚集和毒性作用与自由基的产生关系密切 ,TA990 1具有极强的抗氧化和清除自由基的作用。本研究重点探讨TA990 1对在Aβ聚集过程中肽自由基形成的影响。用 0 1%Aβ1~ 40 单独或分别与相同百分浓度的TA990 1、维生素E(VE)乳化液和TA990 1加VE在 37℃恒温箱中共同孵育 ,在孵育液中加入 5 0mM的自由基捕捉剂本叔丁基氮酮 (PBN) ,分别在孵育后的第 1d、2d、3d、6d利用BrukerRCS10 6电子顺磁共振仪 (EPR)检测 ,分析自由基的性质和药物对自由基的清除率。结果证实 ,在不同条件下 ,Aβ在老化过程中产生曲线强度和分裂不同的EPR曲线 ;以第 3dEPR谱第二峰的线宽代表各组自由基的强度 ,计算TA990 1、VE和TA990 1加VE对自由基的清除率分别为5 0 4 6 %、31 2 8%和 36 77%。上述结果提示 ,TA990 1抑制Aβ的毒性作用和纤维形成与其强烈的清除自由基的作用有关。
- 汪华侨庾照学李光武姚志彬
- 关键词:Β-淀粉样蛋白自由基
- 抗氧化剂TA9902治疗阿尔茨海默病的实验依据
- 目的:目前基础和临床研究已积累的证据支持氧化应激参与阿尔茨海默病的发生和发展有关的学说,应用抗氧化剂治疗可以改善阿尔茨海默病患者的智力功能和延缓随年龄增加的认知丧失。尽管现有抗氧化剂治疗阿尔茨海默病的基础和临床研究资料仍...
- 姚志彬汪华侨
- 关键词:阿尔茨海默病
- 文献传递
- EGb761对SAM P/8小鼠基底前脑胆碱能神经元和学习记忆的影响被引量:1
- 2005年
- 【目的】观察银杏叶提取物(EGb761)对加速老化鼠 P/8(SAM-P/8)基底前脑隔区胆碱能神经元的保护作用和学习记忆功能的影响,为其临床治疗阿尔茨海默病(AD)提供科学依据。【方法】选用3月龄雄性 SAM-P/8小鼠28只,采用随机数表将其分为 EGb761组、HAT 组和老年组;另选3月龄雄性 SAM-P/8小鼠10只,作为年轻组。EGb761组饮水中加入0.08%EGb761,HAT 组 HAT 用量为每只每日0.0125mg。动物喂养期为6.0~6.5个月。用避暗法测试小鼠学习记忆行为,并对隔区切片用胆碱乙酰转移酶(ChAT)免疫组化染色,并对 ChAT 阳性神经元进行计数和图像分析。【结果】老年 SAM-P/8小鼠 MS-DB 区ChAT 神经元明显受损。Egb761对 MS-DB 区 ChAT 神经元损害有显著改善作用,主要表现在 ChAT 神经元数量的增加和ChAT 阳性物质的增加(灰度值的降低),这种改善作用与 HAT 无显著性差异。相关分析结果表明 ChAT 阳性神经元数量与小鼠避暗试验测得的 STL 和 STS 分别呈显著正相关和负相关(P<0.05或 P<0.01)。【结论】EGb761有促进 SAM-P/8鼠脑胆碱能系统的作用,这可能是其改善 SAM-P/8小鼠学习记忆能力的神经保护作用机制之一。
- 范海虹袁群芳谢瑶李光武洪衍波汪华侨姚志彬
- 关键词:银杏胆碱能神经元学习记忆淀粉样蛋白
- 抗氧化剂TA99系列治疗阿尔采默病的基础研究
- 2003年
- 汪华侨李光武徐杰姚志彬
- 关键词:抗氧化剂阿尔采默病
- TA9902对SAM-P/8小鼠脑胆碱乙酰转移酶神经元的影响被引量:4
- 2003年
- 目的 探讨抗氧化剂TA990 2 (TA990 1配伍EGb76 1)对加速老化鼠P/ 8(SAM P/ 8)脑胆碱乙酰转移酶 (ChAT)神经元的影响 ,为治疗阿尔采默病 (AD)提供理论依据。方法 选用 3月龄雄性SAM P/ 8小鼠 83只 ,随机分为TA90 0 1组、TA990 2低剂量组、TA990 2高剂量组、EGb76 1组、HAT组和老年组 ;另选 3月龄 15只为年轻组。对隔区切片用胆碱乙酰转移酶 (ChAT)免疫组化染色 ,并对ChAT阳性神经元进行计数和图像分析。结果 老年SAM P/ 8小鼠内侧隔核 斜角带 (MS DB)区ChAT神经元明显受损。TA990 2对MS DB区ChAT受损害神经元有显著改善作用 ,主要表现在ChAT神经元数量的增加和平均灰度值的下降 ,尤以高剂量组明显 ,这种改善作用虽有优于对照药HAT的趋势 ,但与HAT无显著性差异。相关分析结果表明ChAT阳性神经元数量与小鼠避暗试验测得的STL和STS分别呈显著正相关和负相关 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 TA990 2有促进SAM P/ 8鼠脑受损胆碱能系统恢复的作用 ,这可能是其改善SAM P/
- 汪华侨袁群芳谢瑶李光武姚志彬
- 关键词:小鼠胆碱乙酰转移酶神经元阿尔采默病神经保护抗氧化剂
- TA9902对加速老化小鼠(SAM-P/8)脑Aβ样颗粒沉积的影响被引量:8
- 2003年
- 【目的】观察抗氧化剂TA9901配伍EGb761(简称TA9902)对加速老化鼠P/8(SAM-P/8)脑中Aβ样颗粒沉积的影响,为其临床治疗阿尔采默病(AD)提供科学依据。【方法】选用3月龄雄性SAM-P/8小鼠83只,采用随机数表将其分为TA9001组(15只)、TA9902低剂量组(TA9902-L组,15只)、TA9902高剂量组(TA9902-H组,15只)、EGb761组(10只)、HAT组(Hup-A,10只)和老年组(18只);3月龄雄性SAM-P/8 小鼠15只,作为年轻组。TA9901组和EGb761组饮水中分别加入体积分数5g/L TA9901和0.8g/L EGb761,TA9902-L和TA9902-H组分别加入6g/L和10g/L的TA9002。HAT组石杉碱甲片用量为每只每日0.0125mg。动物喂养期为6.0~6.5个月。用Gomori六胺银法显示海马淀粉样颗粒,并对CA1区的银染颗粒(MSSGs)进行图像分析。【结果】SAM-P/8小鼠脑内MSSG常成群分布(颗粒群长径约40~250μm),以海马的CA3区和齿状回多见。TA9901、EGb761和TA9902能显著减少MSSG平均截面直径、截面面积、平均灰度和MSSG簇数(P<0.05或P<0.01)。高剂量TA9902的作用要强于TA9901、EGb761和低剂量TA9902组(P<0.05)。而且TA9901和EGb761 MSSG的V_V显著减小,TA9901还能减小MSSG的N_V(P<0.05),但对δ无明显影响(P>0.05)。而TA9902-L和TA9902-H均可使MSSG的V_V、N_V有意义地减小,而增加δ?
- 汪华侨谢瑶袁群芳李光武姚志彬
- 关键词:银杏淀粉样蛋白阿尔采默病脑组织动物实验