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国家教育部博士点基金(20060246079)

作品数：4 被引量：10H指数：2
相关作者：邹云增梁艳艳马桢牛玉宏姚志峰更多>>
相关机构：复旦大学更多>>
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相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇心肌
  • 2篇牵张
  • 1篇动脉
  • 1篇心肌肥厚
  • 1篇心肌内
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心肌细胞肥大
  • 1篇心肌细胞肥大...
  • 1篇心室
  • 1篇心室重构
  • 1篇升主动脉
  • 1篇衰竭
  • 1篇缺氧
  • 1篇缺氧诱导
  • 1篇缺氧诱导因子
  • 1篇缺氧诱导因子...
  • 1篇热休克
  • 1篇热休克转录因...
  • 1篇主动脉
  • 1篇转基因

机构

  • 4篇复旦大学

作者

  • 4篇邹云增
  • 3篇梁艳艳
  • 2篇葛均波
  • 2篇李纪明
  • 2篇吴剑
  • 2篇关爱丽
  • 2篇牛玉宏
  • 2篇姚志峰
  • 2篇马桢
  • 1篇张书宁
  • 1篇王翔飞
  • 1篇李磊
  • 1篇张磊
  • 1篇弭守玲
  • 1篇姜红
  • 1篇胡海锋
  • 1篇徐丹令

传媒

  • 2篇中国临床医学
  • 2篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2009
  • 2篇2008
  • 1篇2007
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
小鼠心肌内转基因后压力超负荷模型的实验研究被引量：1
2007年
目的::探索在短时间内建立小鼠心肌内转基因后压力超负荷模型,为深入研究心脏肥大的分子机制提供可靠的实验对象。方法:雄性C57BL/6小鼠随机分为升主动脉缩窄组(手术组)和同期假手术组(对照组),手术组根据暂时阻断主动脉血流5s、10s、20s、30s同时左心腔内分别注射Ad-LacZ或PBS后又分为LacZ组和PBS组,观察术后4周不同时间小鼠体重、颈动脉血压和心脏超声等变化HE染色和X-gal染色分别观察心肌肥厚情况和基因转染情况。结果:手术成活率88.8%。升主动脉缩窄小鼠的血压较对照组明显升高。缩窄术后2周心肌明显肥厚,4周时出现失代偿性心力衰竭。X-gal染色显示阻断血流5s以上心脏有蓝染,但10s、20s、30s之间无明显区别。结论:该方法简单有效,重复性好,可在短时间内建立小鼠心肌内转基因和压力超负荷心肌肥厚模型,为心脏肥大的深入研究提供可靠的实验对象。左心室心腔直接注射转染Ad-LacZ基因同时阻断升主动脉血流10s以上可以使目的基因有较好的表达。
姚志峰邹云增李纪明吴剑关爱丽梁艳艳李磊葛均波
关键词：升主动脉心肌肥厚小鼠转基因
热休克转录因子1对压力超负荷引起的心室重构和心力衰竭的影响被引量：7
2008年
目的:探讨热休克转录因子1(heat shock transcription factor 1,HSF1)对压力超负荷引起的心室重构和心力衰竭发生发展的影响及其机制。方法:将实验动物分成4组:HSF1基因敲除小鼠组(knockout组)、野生型小鼠组(wild-type组)、HSF1转基因小鼠组(transgene组)和假手术小鼠组(sham组),小鼠经缩窄升主动脉后,每周做心脏超声检测心脏功能和形态变化,分别于第1周、2周和4周末测量右侧颈动脉压后取材,用HE染色、Masson染色和Ⅷ因子相关抗原免疫组化染色观察心脏形态变化和新生血管生成情况,用Western blotting检测磷酸化Akt和RT-PCR检测缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)mRNA的表达情况。结果:(1)在0-14 d,缩窄升主动脉的小鼠心室壁厚度值和新生血管数逐渐升高达高峰,14-28 d,逐渐降低,但同wild-type组比较,knockout组在每1个时期都显著降低,transgene组都显著升高;(2)knockout组小鼠左室射血分数第1周就开始下降,wild-type组小鼠从第2周开始下降,而transgene组未见到有下降;(3)磷酸化Akt和HIF-1mRNA在knockout组显著降低,transgene组显著升高;心脏纤维化和死亡率在knockout组显著升高,transgene组显著降低。结论:HSF1通过调控血管新生,改善了压力超负荷引起的心室重构和心力衰竭,其中调控HIF-1的表达可能起着重要作用。
李纪明邹云增姚志峰姜红关爱丽吴剑牛玉宏弭守玲梁艳艳马桢
关键词：心室重构充血性热休克转录因子1缺氧诱导因子1
过表达p53对机械负荷导致的心肌细胞肥大反应的影响
2008年
目的:观察心肌细胞内过表达p53对机械牵张引起的心肌细胞肥大反应的影响。方法:使用大鼠乳鼠来源的心肌细胞,对贴壁培养在硅胶培养皿内的心肌细胞进行0min、5min、10min、30min、1h和2h的机械牵张,以Western blot法检测心肌细胞肥大反应相关蛋白激酶细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在不同时间牵张后磷酸化水平变化的时间特点;将含p53基因的重组腺病毒载体(p53-Adv)转染心肌细胞使之高表达p53蛋白,再行同样的不同时间的机械牵张,观察磷酸化ERK1/2表达的时间变化特点;最后将两部分结果对比以明确p53过表达对机械牵张后ERK1/2磷酸化变化的影响。结果:未行p53-Adv转染时5min牵张组磷酸化ERK1/2表达比0min牵张组明显升高(P<0.05),并且随着牵张时间的延长ERK1/2磷酸化水平逐步增高;而p53-Adv转染后,5min牵张组磷酸化ERK1/2表达较0min牵张组仍增加(P<0.05),但更长时间牵张组较0min牵张组ERK1/2磷酸化水平不升反降(P<0.05),以2h组最低(P<0.05)。结论:心肌细胞内过表达p53后,虽然不影响短期牵张(5min)的ERK1/2磷酸化水平的升高,但明显抑制更长时间牵张后的磷酸化ERK1/2表达,提示心肌细胞内的p53对机械负荷后晚期的心肌肥厚反应有抑制作用,p53可能与心肌肥厚由代偿期向失代偿期的转化有关。
胡海锋邹云增张书宁张磊葛均波
关键词：心肌细胞机械牵张P53ERK1/2
血管紧张素Ⅱ 1型受体牵张激活位点的筛选被引量：2
2009年
目的:寻找血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡ type 1 receptor,AT1受体)上的机械负荷感受位点。方法:制备AT1受体不同位点的突变体,转染既不表达血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)也不表达AT1的COS7细胞,Western blotting法检测细胞牵张后细胞外信号调节激酶(ERKs)的磷酸化水平。结果:构建了C76A、K199Q、H256A、Q257A、C289A、C296A、K199Q/H256A、K199Q/Q257A8种突变体。COS7细胞转染AT1受体以前,AngⅡ和牵张刺激都不能引起细胞内ERKs磷酸化升高;而转染野生型AT1后,AngⅡ和牵张刺激引起细胞内ERKs磷酸化明显升高,各突变体中,Q257A和C289A转染细胞后细胞对牵张刺激的反应受到明显抑制,提示AT1的牵张感受位点在Q257A和C289A。结论:结果提示AT1受体上位于257位的谷氨酰胺和289位的胱氨酸在机械牵张引起的AT1受体激活中起了重要作用。
牛玉宏邹云增王翔飞徐丹令梁艳艳马桢
关键词：COS7细胞
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