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国家高技术研究发展计划(2007AA021008)

作品数:1 被引量:0H指数:0
相关作者:杨阳张双邓洪新许文婧魏于全更多>>
相关机构:四川大学华西医院更多>>
发文基金:国家重点基础研究发展计划国家高技术研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇人肝
  • 1篇人肝癌
  • 1篇人肝癌细胞
  • 1篇黏着斑
  • 1篇黏着斑激酶
  • 1篇细胞
  • 1篇裸鼠
  • 1篇激酶
  • 1篇肝癌
  • 1篇肝癌细胞
  • 1篇癌细胞
  • 1篇RNA干扰

机构

  • 1篇四川大学华西...

作者

  • 1篇张娜
  • 1篇魏于全
  • 1篇许文婧
  • 1篇邓洪新
  • 1篇张双
  • 1篇杨阳

传媒

  • 1篇四川大学学报...

年份

  • 1篇2011
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
RNA干扰黏着斑激酶抑制人肝癌细胞sk-hep-1生长的实验研究
2011年
目的通过运用RNA干扰技术(RNA interference,RNAi),干扰人肝癌细胞系sk-hep-1的黏着斑激酶(FAK)的表达,初步探讨干扰效果。方法在体外,用转染试剂FugeneHD将靶向FAK基因的小发夹RNA质粒(pshFAK)转染至sk-hep-1细胞中,通过流式细胞术、RT-PCR和Western bolt分析靶向FAK基因的RNAi对细胞的影响。在体内,用阳离子脂质体包装质粒,通过尾静脉注射治疗裸鼠皮下肿瘤模型,通过分析肿瘤生长曲线,肿瘤体积及瘤重,肿瘤组织的FAK、CD31、PCNA的免疫组化以及TUNEL,分析体内治疗效果。结果 sk-hep-1细胞经pshFAK作用后,FAK的mRNA及蛋白质水平均降低(P<0.001),凋亡率增高。皮下肿瘤模型经治疗后,生长速度缓于对照组,肿瘤大小及瘤重降低(P<0.001)。肿瘤标本的免疫组化及TUNEL显示肿瘤标本的FAK蛋白表达下调,血管生成减少,增殖减少及凋亡增加(P<0.001)。结论靶向FAK基因的RNAi可以抑制FAK在人肝癌细胞sk-hep-1的表达,抑制肿瘤生长速度,促进其凋亡,FAK可以成为有潜力的肝癌治疗的靶点。
许文婧张双张娜杨阳魏于全邓洪新
关键词:人肝癌RNA干扰黏着斑激酶裸鼠
共1页<1>
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