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解放军总医院科技创新苗圃基金(06MP29)

作品数:4 被引量:13H指数:2
相关作者:杨卫平翟所强许阳马龙郭维维更多>>
相关机构:中国人民解放军总医院中国人民解放军第二炮兵总医院更多>>
发文基金:解放军总医院科技创新苗圃基金国家科技支撑计划国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇凋亡
  • 2篇毛细胞
  • 2篇坏死
  • 2篇基因
  • 2篇耳蜗
  • 1篇易感
  • 1篇易感性
  • 1篇噪声
  • 1篇噪声性
  • 1篇噪声性聋
  • 1篇职业病
  • 1篇职业病防治
  • 1篇质粒
  • 1篇听力损伤
  • 1篇老年
  • 1篇老年大鼠
  • 1篇基因治疗
  • 1篇耳蜗毛细胞
  • 1篇发病

机构

  • 4篇中国人民解放...
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 4篇杨卫平
  • 1篇翟所强
  • 1篇郭维维
  • 1篇马龙
  • 1篇许阳

传媒

  • 2篇中华耳科学杂...
  • 1篇解放军医学杂...
  • 1篇临床耳鼻咽喉...

年份

  • 2篇2010
  • 1篇2008
  • 1篇2007
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
老年大鼠耳蜗毛细胞死亡方式观察被引量:10
2008年
目的观察老年大鼠耳蜗毛细胞核的形态学变化,探讨老年大鼠耳蜗毛细胞的死亡方式。方法Wistar大鼠32只,分为两组。老年实验组20只,22~23月龄;青年对照组12只,2~3月龄。应用电位反应测听仪检测不同频率短纯音(4、10和20kHz)诱发的老年和青年Wistar大鼠双耳听性脑干反应阈值(ABR)。经听觉功能测试后,动物断头,解剖取出双耳听泡,固定耳蜗组织,分离耳蜗基底膜。采用细胞核DNA染料碘化丙锭(PI)标记不同年龄大鼠耳蜗基底膜毛细胞,荧光显微镜下自耳蜗顶部到底部观察老年大鼠耳蜗基底膜毛细胞核的形态学变化,判断老年大鼠耳蜗毛细胞死亡方式。结果老年实验组大鼠不同频率听性脑干反应阈值均高于青年对照组(P=0.001)。细胞核荧光染色发现老年实验组大鼠耳蜗基底膜毛细胞核存在核固缩、核肿胀和核缺失3种形态学变化,损伤的毛细胞主要存在于耳蜗基底膜的顶回和底回。结论凋亡和坏死为老年Wistar大鼠耳蜗毛细胞死亡的两种方式。
杨卫平翟所强
关键词:老年毛细胞凋亡坏死
丝状肌动蛋白在噪声致耳蜗不同阶段凋亡坏死毛细胞中的变化被引量:3
2010年
目的:通过观察丝状肌动蛋白(F-actin)在不同阶段凋亡、坏死毛细胞中的变化,揭示噪声性耳蜗毛细胞损伤早期的细胞形态学特征。方法:青年SD大鼠20只,接触噪声暴露的实验组及未接触噪声暴露的正常对照组动物各10只。将动物暴露于110 dB SPL,4 kHz窄带噪声,持续暴露8 h。稳态噪声暴露后接触155 dB SPL的脉冲噪声75次。噪声暴露前及噪声暴露后即刻、2周应用电反应测听仪检测不同频率短纯音(5、10和20 kHz)诱发的动物双侧听性脑干反应阈值(ABR)。听觉功能检测后处死动物,解剖取双侧耳蜗。采用DNA荧光染料碘化丙锭(PI)标记毛细胞核,异硫氰酸荧光素标记的鬼笔环肽染色毛细胞纤毛、表皮板的丝状肌动蛋白。以对照组动物耳蜗为对照,荧光显微镜下观察噪声暴露后大鼠耳蜗不同程度核固缩、核肿胀毛细胞的纤毛、表皮板F-actin表达的变化。结果:噪声暴露后即刻和2周不同频率短纯音诱发的ABR阈值均升高。荧光显微镜下观察发现,外毛细胞核肿胀时未见F-actin染色的改变;外毛细胞核型正常,但PI染色加深时,也未见F-actin的变化。外毛细胞核轻微固缩时,F-actin表达正常或轻度增强。外毛细胞核中度、重度毛细胞固缩时,F-actin染色变浅;外细胞核完全消失后,F-actin表达明显减弱或消失。结论:噪声暴露后耳蜗中凋亡、坏死的外毛细胞核变化早于纤毛及表皮板。F-actin可能在毛细胞凋亡中存在聚合和解聚2个过程,但其与毛细胞坏死过程无关。
杨卫平
关键词:凋亡坏死毛细胞噪声
基因的改变与噪声性聋的易感性被引量:1
2007年
噪声污染已被认为是世界性七大公害之首。噪声性听器损伤是工业、建筑业、军事、交通和娱乐业等最常见的职业性伤害和听力致残因素。噪声性聋的发病率仅次于老年性聋,约占临床听力损伤的三分之一,并有逐年上升的趋势。降低噪声性聋的发病率已成为当今听力学家和职业病防治工作者面临的一项非常重要的课题。研究发现,噪声性聋的发病存在环境和基因双重因素。人们对噪声刺激的反应存在着明显的个体差异,
杨卫平
关键词:噪声性聋基因易感性听力损伤职业病防治发病率
人MCL1基因表达载体的构建及在293细胞中的表达
2010年
目的构建含有人髓细胞白血病基因-1(myeloid cell leukemia-1,MCL1)和绿色荧光蛋白基因(pEGFP)的真核共表达载体,为聋病的基因治疗奠定实验基础。方法应用基因重组技术和限制性内切酶酶切,及基因测序方法,构建并鉴定pEGFP-MCL1真核表达质粒。经脂质体介导转染293细胞系,荧光显微镜下观察pEGFP-MCL1真核表达质粒在293细胞系中的表达,利用逆转录-聚合酶链反应(Reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测MCL1mRNA的表达,Western Blot(蛋白质印迹)方法检测MCL1蛋白的表达。结果阳性重组子经酶切鉴定含有MCL1基因片段,基因测序结果与GenBank中MCL1序列相同。重组pEGFP-MCL1真核表达质粒转入293细胞系后24小时,荧光显微镜下可见绿色荧光表达,RT-PCR能够扩增出MCL1的条带,Western Blot检测出40kDa大小的蛋白。结论成功地构建了含有人全长MCL1基因和pEGFP基因的真核共表达载体,且能在哺乳动物293细胞系中表达。
郭维维杨卫平马龙许阳胡博华
关键词:质粒基因治疗
共1页<1>
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