您的位置: 专家智库 > >

上海市自然科学基金(12ZR1416800)

作品数:4 被引量:19H指数:2
相关作者:朱琦邹丽芳姚一芸唐勇王莹莹更多>>
相关机构:上海交通大学医学院附属第九人民医院更多>>
发文基金:上海市自然科学基金上海市卫生局科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇骨髓
  • 4篇骨髓瘤
  • 3篇凋亡
  • 3篇多发
  • 3篇多发性
  • 3篇多发性骨髓瘤
  • 3篇细胞
  • 3篇细胞凋亡
  • 1篇带状疱疹
  • 1篇多发性骨髓瘤...
  • 1篇三氧
  • 1篇三氧化二砷
  • 1篇硼替佐米
  • 1篇疱疹
  • 1篇腺苷酸
  • 1篇线粒体
  • 1篇膜电位
  • 1篇口服
  • 1篇环AMP
  • 1篇环腺苷酸

机构

  • 4篇上海交通大学...

作者

  • 4篇朱琦
  • 2篇唐勇
  • 2篇王莹莹
  • 2篇姚一芸
  • 2篇邹丽芳
  • 1篇汪蕾
  • 1篇庄衍
  • 1篇杭海芳
  • 1篇程毅敏

传媒

  • 2篇中国癌症杂志
  • 1篇白血病.淋巴...
  • 1篇国际肿瘤学杂...

年份

  • 3篇2014
  • 1篇2013
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
间断口服伐昔洛韦预防多发性骨髓瘤患者应用硼替佐米致带状疱疹的临床观察被引量:12
2014年
背景与目的:随着硼替佐米成功用于多发性骨髓瘤的治疗,药物导致带状疱疹激活现象受到关注。本研究探讨硼替佐米治疗期间伐昔洛韦不同用药方法预防带状疱疹的效果。方法:31例多发性骨髓瘤患者随机分成伐昔洛韦间断应用组和连续应用组,分别观察2组患者带状疱疹发生情况、药物不良反应、抗病毒治疗费用及情绪状态。结果:2组患者治疗期间均未合并带状疱疹,未发生3级以上药物不良反应,间断用药组的抗病毒费用支出低于连续治疗组。患者情绪取决于基础疾病疗效,既往治疗不理想的连续用药组患者有焦虑抑郁表现。结论:伐昔洛韦间断应用能够有效预防硼替佐米治疗期间多发性骨髓瘤患者带状疱疹发生。
姚一芸唐勇庄衍汪蕾邹丽芳朱琦
关键词:多发性骨髓瘤硼替佐米带状疱疹伐昔洛韦
环腺苷酸拟似物8-CPT-cAMP诱导骨髓瘤细胞凋亡的实验研究被引量:7
2014年
背景与目的:多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者经标准方案治疗后缓解率虽高,但其缓解后复发及对化疗药物耐药性的产生较普遍。通过调变细胞内环腺苷酸浓度可以诱导多种肿瘤细胞增殖阻滞和凋亡,成为肿瘤治疗新途径。本研究观察环腺苷酸拟似物8-对氯苯硫基环腺苷酸[8-(4-chlorophenylthio)adenosine 3’,5’-cyclic monophosphate,8-CPT-cAMP]对MM细胞生物学行为的影响,探讨其诱导MM细胞凋亡的可能机制,为开发临床MM治疗新药提供研究方向。方法:以不同浓度8-CPT-cAMP处理MM细胞系U266,用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测其增殖,流式细胞仪检测细胞周期、凋亡率和线粒体跨膜电位的变化,实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)分别检测凋亡相关基因caspase-8、caspase-9、Bcl-2和Bax的转录及Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:U266细胞经不同浓度8-CPT-cAMP处理5 d后,生长受到明显抑制,呈浓度和时间依赖性;伴随作用时间延长,8-CPT-cAMP的半数有效抑制浓度(IC50)明显减低,第5天可达58.52μmol/L。U266细胞周期在8-CPT-cAMP浓度增加的状态下逐渐停滞在G0/G1期;各浓度组细胞增殖抑制率、凋亡率与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。同时8-CPT-cAMP能够诱导U266细胞线粒体跨膜电位下降;此外,经8-CPT-cAMP处理48和72 h后,不同浓度U266细胞Bcl-2 mRNA及蛋白表达较对照组明显下降(P<0.05),caspase-9、Bax mRNA及Bax蛋白表达明显升高(P<0.05),而caspase-8 mRNA表达与对照组比较无明显差异。结论:8-CPT-cAMP能够抑制骨髓瘤细胞增殖并诱导其凋亡,呈时间和浓度依赖性;该效应可能通过caspase依赖的线粒体诱导细胞凋亡途径来实现。
杭海芳王莹莹朱琦
关键词:环腺苷酸骨髓瘤细胞凋亡
cAMP信号通路与多发性骨髓瘤被引量:1
2014年
多发性骨髓瘤(MM)细胞克隆性增殖涉及细胞内多个信号通路.环腺苷酸(cAMP)信号通路作为一种重要的细胞内信息传递系统,与包括骨髓瘤细胞在内的多种恶性淋巴细胞增殖和凋亡的失调相关.靶向调变cAMP信号通路可以诱导包括骨髓瘤细胞在内的多种恶性淋巴细胞增殖阻滞和凋亡,其机制涉及线粒体介导细胞凋亡和cAMP调控多种细胞内递质.对cAMP介导骨髓瘤细胞凋亡深入研究分析,将为临床治疗MM提供可能途径和潜在靶点.
王莹莹朱琦
关键词:多发性骨髓瘤环AMP细胞凋亡
8-氯腺苷酸诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡及三氧化二砷的催化作用
2013年
目的探究8-氯腺苷酸(8.CI—cAMP)对多发性骨髓瘤(MM)细胞的作用和三氧化二砷(Asz0,)对其影响。方法以MM细胞株RPMI8226和U266细胞为体外模型,应用形态学和流式细胞术检测细胞DNA含量分布和细胞凋亡。以罗丹明染色检测线粒体跨膜电位,并以金氏公式评价8-Cl-cAMP和As:0,之间的协同效应。结果1~30mol/L8-C1-cAMP能够明显抑制RPMI8226和U266细胞的生长,并显著降低其细胞活力,呈时间和浓度依赖性。细胞形态学和流式细胞术分析显示,8-Cl-cAMP诱导骨髓瘤细胞凋亡并伴有线粒体跨膜电位的崩塌。As2O3能促进RPMI8226细胞凋亡,但与8-Cl-cAMP无协同作用。结论8-Cl-cAMP能够在体外有效地抑制MM细胞生长并诱导其凋亡,线粒体可能是8-Cl-cAMP诱导凋亡的靶点之一,As2O3催化了这个凋亡过程。
程毅敏唐勇姚一芸邹丽芳朱琦
关键词:多发性骨髓瘤细胞凋亡膜电位线粒体三氧化二砷
共1页<1>
聚类工具0