陕西省科技攻关计划(2006K14-G4)
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
- 相关作者：张开放闫宏伟姚永锋刘军李政更多>>
- 相关机构：西安交通大学医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：陕西省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 速发型糖尿病致股骨头的病理变化被引量：1
- 2007年
- 目的:观察糖尿病引发股骨头缺血性坏死的基本病理过程。方法:实验于2006-03/12在西安交通大学医学院附属第二医院骨病研究所实验室完成。①实验分组:70只日本大耳白兔随机分为对照组18只,实验组52只。②实验方法:对照组18只给予生理盐水5mL耳缘静脉注射。实验组52只造模前再次称重后,按130mg/kg四氧嘧啶耳缘静脉快速推入,建立速发型糖尿病动物模型。造模成功48只。实验组及对照组动物分别于第4周、第8周、第12周分批麻醉后处死,对照组每次6只,实验组每次16只。股骨头标本于采血后立刻解剖留取。③实验评估:不同时期光镜下观察组织病理学变化;透射电镜超微形态变化;测定血流变学指标;测定血液生化指标;测定血小板功能指标。结果:①光镜下组织病理学观察:实验组第4周时2只动物出现骨小梁结构紊乱,空缺骨陷窝数增多为14%;第8周时3只动物出现骨小梁结构部分断裂、消失,空缺骨陷窝数增多为28%;第12周时5只动物出现骨小梁结构断裂消失更明显,空缺骨陷窝计数高达56%。②透射电镜超微形态观察:透射电镜下观察骨细胞内出现大小不等的脂滴,骨细胞呈不同程度的坏死。骨髓组织增生减低,脂肪细胞增多、增大。③血流变学指标测定结果:实验组血液流变学各指标含量高于对照组(P<0.05或P<0.01)。④血小板功能指标测定结果:血浆血小板聚集试验、α-颗粒膜蛋白含量高于对照组(P<0.05或P<0.01)。⑤血液生化指标测定结果:第8、12周时血清钙含量低于对照组(P<0.05或P<0.01)。血清磷含量高于对照组(P<0.05或P<0.01)。钙磷乘积在12周时下降明显(P<0.05)。血清总胆固醇、三酰甘油含量高于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:糖尿病引起血液高黏滞和血液高凝导致严重微循环障碍、引起骨质疏松、高脂血症、早期发生血流变异常及血小板功能的异常。随着糖尿病病程的延
- 张开放刘军刘涛闫宏伟姚永锋李政
- 关键词：糖尿病
- 链脲佐菌素型糖尿病模型大鼠股骨头坏死的血脂、凝血代谢及组织病理学变化被引量：1
- 2008年
- 背景:糖尿病性股骨头坏死的病理机制和病变特征至今尚未阐明。有研究证实,骨坏死与低纤溶状态有关,高脂血症是引起股骨头缺血性坏死的重要诱因。目的:拟观察糖尿病股骨头缺血性坏死模型大鼠的血脂、凝血代谢及组织病理学变化。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-04/2007-10在西安交通大学医学院第二附属医院骨科教研室及西安交通大学医学院病理教研室完成。材料:选用12周龄SD大鼠100只,适应性喂养2周后,精确称重,按性别抽取24只(雌雄各半)作为空白对照组,其余76只行速发型糖尿病大鼠模型制备。方法:模型组大鼠将60mg/kg链脲佐菌素腹腔快速推入,建立速发型糖尿病大鼠模型,使动物进食及饮水时双后腿负重,模拟人类髋关节生理状态。对照组24只给予腹腔针刺,不注入任何液体。主要观察指标:两组大鼠分别于造模成功后第4,8,12,18周麻醉后分批处死,对照组每次随机处死6只,模型组每次处死18只,进行大体形态、组织病理学、血脂及凝血指标检测。结果:造模成功后模型组大鼠日渐消瘦,食欲旺盛,饮水量增加,体质量逐渐下降。模型组大鼠电镜下均可见骨小梁表面成骨细胞减少,活性降低;光镜下观察,与同期对照组比较,自造模第4周后空骨陷窝计数显著增加(P<0.01)。与同期对照组相比,模型组大鼠造模后第8,12,18周活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间及凝血酶时间显著缩短(P<0.05～0.01),纤维蛋白原水平显著升高(P<0.05～0.01),血清总胆固醇、三酰甘油浓度显著升高(P<0.01),高密度脂蛋白显著降低(P<0.05～0.01)。结论:糖尿病可引起长期骨质疏松、高脂血症、血液高凝状态,这些因素共同作用下将会最终导致糖尿病股骨头缺血性坏死的发生。
- 张开放刘涛姚永锋闫宏伟李政刘军
- 关键词：糖尿病股骨头坏死链脲菌素凝血
- 糖尿病引起的股骨头骨代谢变化被引量：2
- 2007年
- 目的探讨糖尿病(DM)引起的股骨头骨代谢的病理变化。方法70只成年日本大耳白兔随机分为实验组和对照组。实验组采用四氧嘧啶耳缘静脉快速推入,建立速发型DM动物模型;对照组给予生理盐水注射。在不同时期检测两组动物的组织病理学、血液生化等指标。结果实验组第4周时2只动物出现骨小梁结构紊乱,空缺骨陷窝数增多为14%;第8周时3只动物出现骨小梁结构部分断裂、消失,空缺骨陷窝数增多为28%;第12周时5只动物出现骨小梁结构断裂消失更明显,空缺骨陷窝计数高达56%,透射电镜下骨细胞内出现大小不等的脂滴,骨细胞呈不同程度坏死,骨髓组织增生减低,脂肪细胞增多、增大。与同期对照组比较,实验组第8、12周时血清钙含量下降,血清磷含量增加,差异均有显著性意义(P<0.05,P<0.0l);钙磷乘积12周时低于对照组(P<0.05)。结论DM可引起骨质疏松,当负重时股骨头拱桥结构在机械压力的作用下发生微细骨折,随着DM病程的延长,细微骨折累积,软骨下骨压缩而塌陷,可能压迫骨内微血管引起缺血,这些因素共同作用导致股骨头骨代谢的病理变化。
- 张开放刘军刘涛闫宏伟姚永锋李政
- 关键词：糖尿病
