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结缔组织生长因子反义寡核苷酸抑制血管紧张素Ⅱ诱导人近曲肾小管上皮细胞肥大被引量：1: 2005年; 目的:进一步探讨结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)反义寡核苷酸对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小管细胞肥大的影响。方法:采用体外培养的人肾近端小管上皮细胞株(HK2),分别采用考马斯亮蓝法、流式细胞分析技术及扫描电镜和透射电镜,观察CTGF反义寡核苷酸对AngⅡ诱导的细胞内总蛋白含量、细胞周期分布改变及细胞直径和超微结构改变的影响。结果:AngⅡ干预HK2细胞48h后,细胞内总蛋白含量显著增加(P<0·01);这种作用可被CTGF反义寡核苷酸显著抑制,且呈时间和浓度依赖性。AngⅡ干预HK2细胞后,细胞大部分阻滞在G0-G1期(P<0·01),而CTGF反义寡核苷酸可逆转这种周期阻滞现象(P<0·05)。经AngⅡ干预的HK2细胞,细胞平均直径显著增加,细胞超微结构显示表面微绒毛减少、细胞内粗面内质网增多、线粒体减少、高尔基体增加,这些作用均可被CTGF反义寡核苷酸所抑制。结论:CTGF反义寡核苷酸对AngⅡ诱导HK2细胞肥大具有显著的抑制作用,提示CTGF可能介导了AngⅡ诱导的肾小管上皮细胞肥大。; 陈珑刘必成马坤岭刘宏罗冬冬; 关键词：人近端肾小管上皮细胞细胞肥大流式细胞分析技术超微结构改变 CTGF

结缔组织生长因子在血管紧张素Ⅱ诱导的人近端肾小管上皮细胞肥大中的作用被引量：2: 2004年; 目的　探讨结缔组织生长因子 (CTGF)在介导血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导的人肾近端小管细胞肥大中的作用。方法　用 [3 H] 亮氨酸掺入、考马斯亮蓝蛋白质定量技术分别观察抗CTGF抗体对AngⅡ诱导的人肾近端小管上皮细胞株 (HK 2 )细胞内蛋白质从头合成及细胞内蛋白质含量的影响 ;用流式细胞分析技术观察抗CTGF抗体对AngⅡ诱导的细胞周期分布改变的影响 ;用扫描电镜技术观察抗CTGF抗体对AngⅡ诱导细胞形态变化的影响。结果　AngⅡ可以显著诱导细胞内[3 H] 亮氨酸掺入和细胞内总蛋白质含量增加的作用 ,呈浓度和时间依赖性 ;抗CTGF抗体对AngⅡ诱导的细胞内总蛋白质含量、[3 H] 亮氨酸掺入量的增加有抑制作用 ,呈浓度和时间依赖性。AngⅡ作用于细胞 4 8h后 ,细胞平均直径、G0 G1期细胞百分比显著增加 (均P <0 0 1) ,抗CTGF抗体可显著抑制AngⅡ诱导的细胞直径增加和细胞周期阻滞 (均P <0 0 5或P <0 0 1)。结论　AngⅡ可以诱导肾小管上皮细胞发生肥大 ,CTGF可能介导了AngⅡ诱导的肾小管上皮细胞肥大效应。; 刘必成孙静刘宏陈珑陈琪范乐明; 关键词：结缔组织生长因子近端肾小管 CTGF

结缔组织生长因子介导血管紧张素Ⅱ诱导的人肾近端小管细胞肥大机制被引量：2: 2004年; 目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)介导血管紧张素(Ang)Ⅱ致肾小管上皮细胞肥大的可能作用机制。方法用AngⅡ刺激体外培养的人肾近端小管上皮细胞株(HK-2),以流式细胞仪观察抗CTGF抗体(0.5μg/ml)对AngⅡ(10-7mol/L)诱导的细胞周期分布改变的影响。用RT-PCR观察不同浓度AngⅡ(0、10-9、10-7、10-5mol/L)刺激细胞48h,和AngⅡ(10-7mol/L)在不同时间点(0、24、48、72h)时HK-2细胞p27kip1mRNA表达情况;同时观察抗CTGF抗体(0.5μg/ml)对AngⅡ(10-7mol/L)诱导p27kip1mRNA表达变化的影响。用免疫细胞化学法观察抗CTGF抗体(0.5μg/ml)对AngⅡ(10-7mol/L)诱导的细胞p27kip1蛋白表达的影响。结果AngⅡ使G0～G1期细胞百分比明显增加(P<0.01),抗CTGF抗体可显著抑制AngⅡ诱导的细胞周期阻滞(P<0.05)。AngⅡ呈时间和浓度依赖性刺激p27kip1mRNA表达上调(P均<0.05),抗CTGF抗体可以显著抑制AngⅡ诱导的p27kip1mRNA表达的增加(P<0.05),免疫细胞化学显示AngⅡ可显著增加肾小管上皮细胞p27kip1蛋白表达,此作用可被抗CTGF抗体抑制。结论CTGF在AngⅡ诱导HK2细胞肥大中可能发挥重要的作用,其机制可能与抑制细胞表达p27kip1,并逆转细胞增殖周期阻滞有关。; 刘必成孙静陈珑刘宏陈琪范乐明; 关键词：结缔组织生长因子肾小管 CTGF

整合素连接激酶在梗阻性肾病肾小管上皮细胞转化中的作用被引量：5: 2007年; 目的观察整合素连接激酶(ILK)在单侧输尿管梗阻小鼠(UUO)肾脏中的表达,并探讨其在肾小管上皮细胞转化中的作用。方法将10周龄健康雄性 CD-1小鼠随机分为假手术组(C,n=20)和 UUO 组(n=40),分别于术后1、3、7、14 d 处死小鼠。采用 Masson 染色观察肾间质纤维化程度;用免疫组织化学(SP 法)的方法观察 ILK、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;Western blot 半定量分析梗阻侧肾组织 ILK 的蛋白水平;用即时荧光逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测 ILK、E-cadherin 和α-SMA mRNA 的表达。结果免疫组织化学显示 ILK 在假手术组只有微量表达,主要位于肾小球脏层上皮细胞,UUO 术后1 d ILK 蛋白表达显著增多(t=16.5,P<0.01),7 d 达高峰。术后3 d 肾小管上皮细胞及肾间质α-SMA 阳性细胞数显著增多(t=21.0,P<0.01),肾小管上皮细胞表达 E-cadherin 明显减少(t=5.6,P<0.01)。根据免疫组织化学结果分析,术后1～7 d,ILK 蛋白表达与α-SMA 蛋白表达呈正相关(R=0.88,P<0.01),与 E-cadherin表达呈负相关(R=-0.87,P<0.01)。Western blot 结果显示 ILK 蛋白表达于术后1 d 明显增加,7 d达高峰,14 d 表达不再增加(P>0.05)。RT-PCR 结果显示术后1 d ILK mRNA 表达增多(t=141.6,P<0.01),E-cadherin mRNA 表达于术后3 d 显著减少(P<0.01),α-SMA mRNA 表达于术后3 d 开始增多(P<0.01)。结论 UUO 模型早期整合素连接激酶表达增高,可能通过介导肾小管上皮细胞-间充质转化而参与肾脏纤维化的发生发展。; 夏慧玲刘必成张晓良刘殿阁吴冀宁张建东弓玉祥; 关键词：肾硬化症输尿管梗阻黏蛋白类肾小管

CTGF反义寡核苷酸对AngⅡ诱导的人近曲肾小管上皮细胞转分化的影响被引量：3: 2006年; 目的:探讨结缔组织生长因子(CTGF)反义寡核苷酸对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小管细胞转分化的可能影响。方法:采用体外培养的人近曲肾小管上皮细胞株(HK2),分别观察CTGF反义寡核苷酸和AngⅡ干预细胞对细胞CTGF mRNA和蛋白质的表达、细胞内超微结构及细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。结果:AngⅡ干预HK2细胞48 h后,细胞CTGF mRNA和蛋白的表达显著增高(P<0.01);AngⅡ干预96 h后,细胞超微结构显示出间质细胞样结构;这些作用都可被CTGF反义寡核苷酸显著抑制。AngⅡ可以呈时间依赖性地刺激HK2细胞表达α-SMA,这些作用可以被CTGF反义寡核苷酸显著抑制(P<0.01)。对照组错义寡核苷酸无上述作用。结论:CTGF反义寡核苷酸对AngⅡ诱导HK2细胞转分化具有显著的抑制作用,提示CTGF可能介导了AngⅡ诱导的肾小管上皮细胞转分化。; 陈珑刘必成马坤岭刘宏罗冬冬; 关键词：人近曲肾小管上皮细胞结缔组织生长因子细胞转分化

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江苏省医学重点人才培养基金(RC2002072)

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