国家教育部博士点基金(20124423120001)
- 作品数：4 被引量：38H指数：3
- 相关作者：刘慰华刘彬刘少军刘世明邱怀娜更多>>
- 相关机构：广州医科大学广州中医药大学第一附属医院广州医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miRNA-31在高糖诱导内皮细胞功能障碍中的作用被引量：3
- 2014年
- 目的探讨miRNA-31在高糖诱导的内皮细胞功能障碍中的作用机制。方法体外培养人冠状动脉内皮细胞系,不同浓度高糖刺激24 h后检测细胞内皮型一氧化氮合酶(eN OS)蛋白表达及培养上清液NO含量;Real-time PCR检测高糖刺激后miRNA-31表达变化;microRNA在线分析软件预测并应用双荧光素酶报告基因系统和Western blot验证eN OS是否为miRNA-31的直接靶基因;通过转染miRNA-31 antagomir观察miRNA-31对内皮细胞功能障碍的影响。结果不同浓度的高糖刺激内皮细胞24 h后,eN OS蛋白表达和培养液NO含量呈剂量依赖性下降。高糖刺激内皮细胞miRNA-31表达明显增加。microRNA在线分析软件及双荧光素酶报告基因实验提示eN OS的翻译水平受miRNA-31直接调控。转染miRNA-31 antagomir明显上调高糖刺激后内皮细胞eN OS蛋白和培养液NO含量。结论 miRNA-31上调进而抑制eN OS表达可能是高糖诱导内皮细胞功能障碍的作用机制之一。
- 刘慰华黎佼刘彬刘少军刘本荣刘世明
- 关键词：糖尿病内皮细胞内皮型一氧化氮合酶
- 黄芪含药血清对NK细胞活性及KLRK1表达的影响被引量：5
- 2014年
- 目的:探讨黄芪含药血清对自然杀伤(NK)细胞活性及杀伤细胞凝集素样受体K1(KLRK1)表达的影响。方法:SD大鼠灌胃不同剂量的黄芪水煎剂制备黄芪含药血清。NK92MI细胞与不同剂量黄芪含药血清及对照血清孵育12 h后,采用乳酸脱氢酶释放测定法检测NK细胞对靶细胞YAC-1的杀伤活性,采用qPCR和western blot检测KLRK1 mRNA和蛋白表达。结果:不同浓度黄芪含药血清刺激12 h后NK细胞杀伤活性明显增强,KLRK1表达显著升高。结论:黄芪含药血清能活化NK细胞,其机制可能与其激活KLRK1有关。
- 刘慰华张竞之刘少军邱怀娜郭景新刘彬
- 关键词：NK细胞
- 黄连素通过S1P2-MAPK信号通路抗糖尿病肾纤维化作用机制研究被引量：30
- 2013年
- 目的观察黄连素干预后四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠肾组织、高糖培养的系膜细胞中S1P2受体表达变化情况,以及对高糖条件下S1P2受体介导的纤维连接蛋白(FN)生成和MAPK信号通路的影响。方法腹腔注射四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠肾损伤模型。随机分成正常、糖尿病、黄连素低剂量和高剂量组。12周实验结束时比较各组小鼠血糖、肾脏肥大指数(肾重/体重)、尿素氮、血肌酐、24 h尿蛋白等肾功能相关指标的变化。应用Real-time PCR和Western blot方法分别检测肾组织中S1P2受体mRNA和蛋白水平的表达变化。Western blot检测黄连素干预后高糖培养的系膜细胞中S1P2受体、FN表达及MAPK磷酸化改变。结果黄连素有效抑制糖尿病小鼠血糖升高,明显降低血尿素氮、血肌酐、24 h尿蛋白等肾功能相关指标,下调肾脏S1P2受体mR-NA和蛋白表达。体外研究中黄连素降低高糖培养的系膜细胞S1P2受体蛋白和FN蛋白表达,还不同程度抑制MAPK(ERK1/2、p38MAPK和JNK)磷酸化水平。结论减少S1P2受体表达,抑制S1P2-MAPK(主要是ERK1/2和p38MAPK)通路介导的FN表达增加是黄连素抗糖尿病肾纤维化可能的作用机制之一。
- 刘慰华刘世明林双峰黄河清
- 关键词：黄连素纤维化MAPK信号通路纤维连接蛋白
- 2型1－磷酸鞘氨醇受体对冠脉内皮细胞增殖的影响
- 2014年
- 目的:观察2型1-磷酸鞘氨醇受体(S1PR2)对体外培养的人冠脉内皮细胞增殖的影响。方法:在体外培养的人冠状动脉内皮细胞中,应用MTT比色法检测给予1-磷酸鞘氨醇(S1P)和S1PR2特异性拮抗剂JTE-013处理后内皮细胞增殖情况的改变。结果:1μmol/L S1P明显促进内皮细胞增殖,S1PR2拮抗剂JTE-013剂量依赖性抑制S1P诱导的内皮细胞增殖。S1PR2拮抗剂JTE-013明显抑制内皮细胞中S1P诱导的p-ERK磷酸化水平。结论:S1PR2可能通过激活ERK信号通路参与S1P诱导的内皮细胞增殖过程。
- 刘慰华刘少军邱怀娜郭景新刘彬
- 关键词：1-磷酸鞘氨醇内皮细胞增殖
