广东省科技计划工业攻关项目(2005B50301010)
- 作品数：3 被引量：12H指数：2
- 相关作者：张璐刘怒云张琳王小宁张琳更多>>
- 相关机构：南方医科大学更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省医学科学技术研究基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 多巴胺受体在可卡因诱导的MAPK通路激活和c-fos基因表达中的作用被引量：4
- 2006年
- 目的:探讨多巴胺受体对可卡因诱导的MAPK通路及c-fos基因表达的调控作用。方法:应用多巴胺受体基因敲除小鼠模型,采用Western blotting检测可卡因作用后2h,MAPK家族成员ERK,JNK和p38蛋白激酶的磷酸化活化,及早期反应基因c-fos的基因表达。结果:可卡因急性作用下,D1多巴胺受体促进CPu区ERK激酶的激活和c-fos基因的诱导表达,D3多巴胺受体抑制CPu区ERK激酶的激活和c-fos基因的诱导表达。而p38和JNK没有被可卡因激活。ERK激酶的特异性抑制剂SL327可以阻断可卡因对c-fos基因的激活。结论:D1和D3多巴胺受体对ERK激酶的激活和c-fos基因的诱导表达起相反的调节作用,并且c-fos基因的诱导表达依赖于ERK信号通路。
- 刘怒云张璐王小宁张琳
- 关键词：可卡因基因表达有丝分裂素激活蛋白激酶类
- Rac1-GTPase慢病毒的构建及生物学活性鉴定被引量：1
- 2010年
- 目的构建携带绿色荧光蛋白的Rac1-GTPase显性负效突变体(Rac1N17)和组成型活性突变体(Rac1L61)的慢病毒。方法构建Rac1N17和Rac1L61慢病毒表达质粒,并以酶切和测序等方法鉴定。利用ViraPowerTM慢病毒表达系统包装制备Rac1-GTPase突变体慢病毒上清,用其感染大鼠前皮质神经元,分别进行Rac1生物学活性检测、细胞转染效率鉴定与神经元形态学观察。结果构建的Rac1N17和Rac1L61慢病毒表达质粒经酶切与测序鉴定正确,包装的慢病毒滴度为1×106TU/ml。用制备的慢病毒上清感染原代培养的前皮质神经元,Rac1生物学活性检测结果显示Rac1N17慢病毒显著抑制表皮生长因子诱导的Rac1活性的升高,而Rac1L61慢病毒感染神经元Rac1活性显著升高。感染效率鉴定显示病毒上清可感染80%以上的前皮质神经元。形态学观察显示经慢病毒感染后的神经元其胞体与树突分支清晰可见。结论成功制备了Rac1N17和Rac1L61慢病毒,并成功实现了慢病毒感染前皮质神经元,为进一步研究Rho蛋白家族信号通路提供了一个重要工具。
- 王斌李娟张磊张琳张璐
- 关键词：慢病毒绿色荧光蛋白生物学活性
- 毒品成瘾的分子基础被引量：7
- 2006年
- 毒品成瘾的形成是一个循序渐进的、综合性的过程。在此过程,机体在分子、细胞学水平发生了代偿性变化,进而导致成瘾的一系列症状。中脑边缘系统多巴胺系统的激活是多种毒品成瘾的共同神经生物学特点。长期地施用毒品,可以导致机体的功能系统发生变化,即耐受性、依赖性、敏化性。上述不同的功能变化特点有其相应的分子细胞学基础。
- 刘怒云张璐
- 关键词：毒品多巴胺基因表达可卡因鸦片
