武汉市卫生局科研项目(WX12D06)
- 作品数：5 被引量：15H指数：3
- 相关作者：徐标肖政曾昆杨虹吴秀华更多>>
- 相关机构：华中科技大学同济医学院附属普爱医院华中科技大学更多>>
- 发文基金：武汉市卫生局科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阿托伐他汀对冠状动脉慢血流的作用被引量：4
- 2013年
- 目的:研究阿托伐他汀在冠状动脉慢血流患者中的治疗作用。方法:将72例冠状动脉慢血流患者随机分为阿托伐他汀组(38例)和对照组(34例)。对照组采用拜阿司匹林100mg/d、单硝酸异山梨酯20mg/d、曲美他嗪20mg/d联合治疗,阿托伐他汀组在此基础上加用阿托伐他汀20mg/d治疗。观察治疗前后两组患者冠状动脉TIMI血流分级和冠状动脉血流储备的变化。结果:阿托伐他汀组冠状动脉TIMI血流改善的有效率较对照组明显增高(P<0.05),冠状动脉血流储备值较治疗前明显增高(P<0.05)。对照组冠状动脉血流储备值较治疗前无显著性变化(P>0.05)。结论:长期阿托伐他汀治疗可改善冠状动脉慢血流患者TIMI血流分级和冠状动脉血流储备功能。
- 曾昆徐标杨虹肖政
- 关键词：冠心病阿托伐他汀冠状动脉造影冠状动脉血流储备慢血流
- 阿托伐他汀钙对大鼠急性心肌梗死边缘带心肌白细胞介素-8及结缔组织生长因子表达的影响
- 2013年
- 目的:探讨阿托伐他汀钙对急性心肌梗死后边缘带心肌重构的作用及机制。方法:45只雄性急性心肌梗死大鼠随机分为高、低剂量阿托伐他汀钙组及急性心肌梗死组,每组15只。另取10只大鼠作为假手术组。高、低剂量阿托伐他汀钙组每日分别给予阿托伐他汀钙10mg·kg-1·d-1、20mg·kg-1·d-1灌胃4周,假手术组和急性心肌梗死组不予治疗。第4周末假手术组取位于左心室游离壁心肌组织,心肌梗死各组取位于左心室梗死边缘带心肌组织,行心肌胶原Masson检测及白细胞介素(IL)-8、结缔组织生长因子(CTGF)检测。结果:梗死边缘带IL-8、CTGF、蓝染胶原表达水平急性心肌梗死组高于假手术组(P<0.01),低剂量阿托伐他汀钙组低于急性心肌梗死组(P<0.05),高剂量阿托伐他汀钙组低于低剂量组(P<0.05)。结论:阿托伐他汀钙可能通过抑制IL-8、CTGF过度表达来逆转急性心肌梗死后边缘带心室重构,其作用呈剂量依赖性。
- 胡慧玲徐标曾昆肖政
- 关键词：急性心肌梗死阿托伐他汀钙白细胞介素-8结缔组织生长因子
- 阿托伐他汀对急性心肌梗死大鼠边缘带心肌IL-6时间差异性表达与室性心律失常的影响被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死（AMI）后室性心律失常的抑制作用及机制.方法 90只雄性AMI大鼠均随机分为高、低剂量阿托伐他汀组及AMI组（n=30只）,每组大鼠再均分为第3天、第1周2个亚组（n=15只）.另取20只大鼠作为假手术组,均分为第3天、第1周2个亚组（n=10只）.高、低剂量阿托伐他汀组每日给予阿托伐他汀20 mg/（kg·d）、10 mg/（kg·d）灌胃1周,假手术组和AMI对照组不予治疗.第3天、第1周末时以程序电刺激诱发各组大鼠室性心律失常后,假手术组取位于左心室游离壁心肌组织,心肌梗死各组取位于左心室梗死边缘带心肌组织检测 IL-6表达水平.结果 第3天、第1周末时AMI组梗死边缘带 IL-6表达水平及室性心律失常诱发率均高于假手术组（P〈0.01）.第1周末时低剂量阿托伐他汀组梗死边缘带IL-6表达水平及室性心律失常诱发率显著低于AMI组（P〈0.05）,而第3天时则差异无统计学意义（P〉0.05）.第3天、第1周末高剂量阿托伐他汀组梗死边缘带IL-6表达水平及室性心律失常诱发率显著低于AMI组（P〈0.01）.高剂量阿托伐他汀组梗死边缘带IL-6表达水平及室性心律失常诱发率在第3天、第1周末时均显著低于低剂量组（P〈0.01或P〈0.05）.结论 阿托伐他汀可通过抑制IL-6过度表达而降低室性心律失常发生率,其作用呈剂量依赖性.
- 徐标曾昆肖政
- 关键词：阿托伐他汀室性心律失常
- 阿托伐他汀对急性心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠心肌IL-6表达的影响被引量：7
- 2014年
- 目的探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死后慢性心力衰竭的抑制作用及机制。方法 45只雄性急性心肌梗死模型大鼠随机均分为阿托伐他汀高、低剂量组及模型组(n=15)。另取10只大鼠作为假手术组。阿托伐他汀高、低剂量组分别给予阿托伐他汀20,10 mg·kg-1·d-1,灌胃6周,假手术组和模型组不予治疗。第6周末以超声心动图检测各组大鼠左心室形态功能变化,测定左室心肌肥厚指数(LVHI)。假手术组取位于左心室游离壁心肌组织,心肌梗死各组取位于左心室梗死区、交界区心肌组织分别以免疫荧光激光共聚焦显微镜及Western blot检测白细胞介素(IL)-6表达。结果模型组、阿托伐他汀高、低剂量组大鼠左室舒张期内径(LVEDD)、左室收缩内径(LVESD)、舒张末期容积(EDV)、收缩末期容积(ESV)、LVHI、心肌IL-6水平较假手术组均显著升高(P<0.05或P<0.01);左室射血分数(LVEF)较假手术组降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,高、低剂量阿托伐他汀组大鼠LVEDD、LVESD、EDV、ESV、LVHI、心肌IL-6水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),LVEF显著升高(P<0.05或P<0.01)。与阿托伐他汀低剂量组比较,高剂量组大鼠LVEDD、LVESD、EDV、ESV、LVHI、心肌IL-6水平均显著降低(P<0.05),LVEF显著升高(P<0.05)。结论阿托伐他汀可能通过抑制IL-6过度表达而发挥抑制心室重塑作用,其作用呈剂量依赖性。
- 徐标曾昆肖政
- 关键词：阿托伐他汀心室重塑
- 阿托伐他汀对急性心肌梗死大鼠边缘带心肌IL-8表达与室性心律失常的影响被引量：3
- 2014年
- 目的:探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死后室性心律失常的抑制作用及机制。方法:45只雄性急性心肌梗死大鼠随机均分为高、低剂量阿托伐他汀组及急性心肌梗死组(每组15只)。另取10只大鼠作为假手术组。高、低剂量阿托伐他汀组每日分别给予阿托伐他汀10mg·kg-1·d-1、20mg·kg-1·d-1灌胃1周,假手术组和急性心肌梗死对照组不予治疗。第1周末以程序电刺激诱发各组大鼠室性心律失常后,假手术组取位于左心室游离壁心肌组织,心肌梗死各组取位于左心室梗死边缘带心肌组织检测白细胞介素(IL)-8表达。结果:急性心肌梗死组梗死边缘带IL-8表达水平及室性心律失常诱发率均高于假手术组(P<0.01),低剂量阿托伐他汀组梗死边缘带IL-8表达水平及室性心律失常诱发率显著低于急性心肌梗死组(P<0.05)。高剂量阿托伐他汀组梗死边缘带IL-8表达水平及室性心律失常诱发率显著低于低剂量组(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可能通过抑制IL-8过度表达来降低室性心律失常发生率,其作用呈剂量依赖性。
- 徐标吴秀华吴梦琴
- 关键词：急性心肌梗死阿托伐他汀白细胞介素-8室性心律失常
