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Grb2-SH3抑制剂peptidimer-c对K562细胞凋亡相关基因表达的影响: 2012年; 目的分析peptidimer-c对K562细胞基因表达谱的影响，初步探讨peptidimer-c诱导K562细胞凋亡和抑制生长的可能机制。方法应用锥虫蓝染色法计数经不同浓度peptidimer-c分别作用不同时间后的K562活细胞数；通过透射电子显微镜观察peptidimer-c作用前后K562细胞的超微结构；应用HumanU133Plus3．0基因表达谱芯片检测peptidimer-c作用前后K562细胞的差异表达基因；并用反转录聚合酶链反应（RT．PCR）验证芯片结果。结果peptidimer-c能诱导K562细胞凋亡和抑制生长，peptidimer-c作用于K562细胞后引起大量基因表达的变化，差异表达基因有529个，其中上调455个，下调74个，影响细胞凋亡的基因包括JUN、AXUDl、TNFRSFIOB等表达明显上调；RT-PCR验证选取的15个基因的表达差异与芯片结果一致。结论peptidimer-c可通过上调肿瘤坏死因子及其受体家族成员和JUN家族，启动K562细胞凋亡。; 陈淑萍陈慧菁刘枋叶韵斌; 关键词：K562细胞寡核苷酸序列分析基因表达

Grb2的抑制对K562细胞侵袭和迁移能力的影响被引量：2: 2011年; 目的探讨Grb2的抑制对K562细胞侵袭和迁移能力的影响。方法 pSilence-4.1CMV-Grb2原核表达载体的构建并应用脂质体介导法将其转染至人慢性髓细胞性白血病细胞K562,后以潮霉素筛选稳定表达siRNA的细胞克隆。应用Western blot和RT-PCR技术,检测转染Grb2siRNA重组质粒的K562细胞(K562/pSilence-4.1CMV-Grb2)、转染空载体细胞(K562/pSilence-4.1CMV)和未转染细胞(K562)中Grb2的表达情况。Transwell小室体外迁移和侵袭能力实验测定各组细胞的迁移和侵袭能力。结果成功构建了pSilence-4.1CMV-Grb2原核表达载体,并获得稳定表达siRNA原核载体的细胞株K562/pSilence-4.1CMV-Grb2/405、K562/pSilence-4.1CMV-Grb2/541及K562/pSilence-4.1CMV-Grb2/215;与其他组比较,K562/pSilence-4.1CMV-Grb2/405细胞Grb2mRNA和蛋白的表达水平显著降低并伴随着其迁移和侵袭能力的下降。结论 Grb2的抑制可明显降低K562细胞侵袭和迁移能力。提示针对Grb2的siRNA有望成为抑制肿瘤转移的基因治疗的一种新途径。; 姚娜刘枋王凌燕陈慧菁陈淑萍叶韵斌; 关键词：K562细胞连接蛋白类 RNA干扰细胞运动肿瘤侵润

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教育部留学回国人员科研启动基金(2007-170)