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温州市科技局科研基金(Y20100255)

作品数:3 被引量:6H指数:2
相关作者:胡飞红张文淼张丽芳薛向阳吕艳更多>>
相关机构:温州市中心医院温州医学院附属第一医院温州医科大学更多>>
发文基金:温州市科技局科研基金浙江省教育厅科研计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇宫颈
  • 2篇肿瘤
  • 2篇微RNA
  • 2篇宫颈肿瘤
  • 1篇早期基因
  • 1篇人乳
  • 1篇人乳头瘤
  • 1篇人乳头瘤病毒
  • 1篇乳头
  • 1篇乳头瘤
  • 1篇乳头瘤病毒
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮内
  • 1篇上皮内瘤
  • 1篇上皮内瘤变
  • 1篇皮内
  • 1篇启动子
  • 1篇启动子甲基化
  • 1篇鳞癌
  • 1篇鳞癌组织

机构

  • 2篇温州医学院附...
  • 2篇温州市中心医...
  • 1篇温州医学院
  • 1篇温州医科大学

作者

  • 3篇胡飞红
  • 2篇薛向阳
  • 2篇张丽芳
  • 2篇张文淼
  • 1篇卢徐涟
  • 1篇冯娟
  • 1篇林茂
  • 1篇吕艳

传媒

  • 3篇温州医学院学...

年份

  • 3篇2013
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
microRNA-466在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变中的表达及其意义被引量:2
2013年
目的:分析微RNA-466(microRNA-466,miR-466)在宫颈癌、宫颈上皮内瘤变(CIN)及正常宫颈的表达情况及其与临床病理之间的关系。方法:采用茎环RT-qPCR分析23例宫颈癌、47例CIN,以及13例正常宫颈组织中miR-466的表达,并分析其表达与宫颈癌常见的临床病理特征间的关系。结果:茎环RT-PCR方法能特异检测miR-466;荧光定量PCR分析示miR-466在宫颈癌中的表达低于CIN及正常宫颈组织(P<0.05);正常宫颈与CIN之间比较差异无统计学意义(P>0.05);miR-466的表达与年龄、肿块大小、大体类型及组织分化程度差异无统计学意义(P>0.05);miRNA-466与预测的HPV特异性miRNA同源性分析提示,miR-466与HPV16、18的长控制区(LCR)序列高度同源;生物信息学分析提示,miR-466可调控多种靶基因。结论:miR-466在宫颈癌、CIN及正常宫颈中表达存在明显差异,其在正常宫颈及CIN中相对表达量明显高于宫颈癌;miR-466的异常表达,可能与HPV的LCR区高度同源性相关;miR-466可能调控多种靶分子,参与宫颈癌发生发展过程。
胡飞红薛向阳肖碧如张丽芳张文淼
关键词:微RNA宫颈肿瘤宫颈上皮内瘤变人乳头瘤病毒
Dicer干预对HPV18 E6/E7基因表达的影响被引量:1
2013年
目的:探讨Dicer干预对高危型HPV18 E6、E7基因表达的影响。方法:设计并合成三条Dicer基因的siRNA,采用定量PCR分析siRNA在不同浓度(40 nmol/L、60 nmol/L及80 nmol/L)、不同时间(24 h、48 h及72 h)干预效果的基础上,通过定量PCR分析Dicer被干预后对HPV18 E6、E7及miR-16基因表达的影响。结果:本研究建立的定量PCR能特异地检测Dicer、HPV18 E6、E7及miR-16基因的表达。设计的三种siRNA均明显下调Dicer基因表达,40 nmol/L的siRNA干预24 h即可获得明显效果。在此基础上分析对miR-16及高危型HPV18 E6、E7表达的影响,结果显示,40 nmol/L的Dicer siRNA干预可明显下调HPV18 E6、E7及miR-16基因表达(P<0.05)。生物信息学分析提示,HPV18 E6、E7基因编码区存在miR-16的结合位点。结论:Dicer siRNA干预能明显下调高危型HPV18E6、E7基因表达,miR-16可能参与HPV18E6、E7基因表达调控。
林茂卢徐涟胡飞红胡芝吕艳冯娟张丽芳薛向阳
关键词:宫颈肿瘤早期基因微RNA
启动子甲基化下调宫颈鳞癌组织miR-34a表达被引量:3
2013年
目的:探讨宫颈鳞癌组织miR-34a下调的表达机制。方法:应用茎环RT Realtime-PCR方法检测48例宫颈鳞癌和20例正常宫颈组织中miR-34a的表达;通过甲基化特异PCR检测miR-34a启动子甲基化情况,分析5-Aza-dC去甲基化处理的Caski宫颈癌细胞miR-34a表达变化,观察miR-34a启动子甲基化对miR-34a失调表达的影响。结果:miR-34a在宫颈鳞癌组织中的表达明显低于正常宫颈组织,差异有统计学意义(P<0.05)。甲基化特异PCR检测显示,宫颈鳞癌组织miR-34a启动子区甲基化比率明显高于正常宫颈组织(P<0.05)。5-Aza-dC去甲基化处理人类乳头状瘤病毒(HPV)16阳性的Caski细胞后,miR-34a表达明显升高(P<0.05)。结论:除HPV16 E6外,启动子甲基化也是抑癌基因miR-34a在宫颈鳞癌组织中异常表达的原因。
胡芝胡飞红许践刚柯晓慧李胡斌王弋叶枫张文淼
关键词:MIR-34A宫颈鳞癌HPV16E6启动子甲基化
共1页<1>
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