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大鼠脊髓损伤后坐骨神经电生理学以及损伤脊髓GAP-43蛋白表达的变化被引量：4: 2007年; 目的:研究大鼠脊髓损伤后不同时间点坐骨神经兴奋阈值、动作电位(AP)幅度和传导速度,以及损伤脊髓GAP-43蛋白表达的改变。方法:采用改良的Allen′s重物坠落致大鼠脊髓损伤实验模型、电生理学和免疫组织化学染色。结果:大鼠SCI后1、3、7 d时,坐骨神经兴奋阈值升高,AP幅度和传导速度降低,呈时间依赖性改变;SCI后14 d,AP产生阈值、幅度和传导速度较SCI第7 d有所恢复。正常大鼠脊髓灰质神经元的胞浆和轴突中有少量GAP-43蛋白表达;SCI后第1、3、5、7 d时损伤脊髓周围区灰质GAP-43蛋白表达逐渐增强;在SCI后第14 d其阳性表达开始减弱。结论:大鼠SCI后能够导致坐骨神经电生理学兴奋性和传导性的降低,以及神经结构重构蛋白GAP-43表达增加。; 谢晓高建新刘克敬禹卉杨贵忠; 关键词：脊髓损伤动作电位 GAP-43

PPARγ激动剂吡格列酮减少大鼠创伤性脑损伤后的神经损伤和胶质增殖被引量：9: 2010年; 目的:研究PPARγ激动剂吡格列酮(Pio)对大鼠创伤性脑损伤(TBI)所致皮层损伤的神经保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、TBI后溶剂处理组(vehicle+TBI组)、TBI后Pio治疗组(Pio+TBI组)、TBI后Pio治疗加PPARγ拮抗剂组(Pio+T0070907+TBI组)。采用CCI方法制备大鼠TBI损伤模型;neutralred染色测定脑皮层损伤体积;脑组织切片NeuN、OX-42、GFAP免疫组化染色分别显示Pio对皮层损伤周围区神经元形态和数量变化以及对小胶质细胞和星形胶质细胞活化程度的影响。结果:大鼠CCI损伤引起皮层损伤周围区神经元数量大量丢失和小胶质细胞、星形胶质细胞过度活化增殖以及胶质瘢痕形成;Pio治疗显著减小了皮层损伤体积和神经元数量的减少,同时降低了小胶质细胞和星形胶质细胞的增殖活化;而T0070907逆转了Pio的上述作用。结论:Pio可能通过PPARγ抑制大鼠损伤皮层小胶质细胞和星形胶质细胞的过度增殖活化,降低炎性反应,从而减小了皮层损伤体积,增强了损伤神经元的存活和修复作用。; 乔保华高建新王芬邴国英; 关键词：吡格列酮创伤性脑损伤神经胶质过氧化物酶体增殖物激活受体Γ

吡格列酮对创伤性脑损伤大鼠海马神经元的保护作用及机制探讨被引量：1: 2010年; 目的研究吡格列酮对创伤性脑损伤(TBI)大鼠海马神经元和认知行为障碍的影响及其作用机制。方法将SD大鼠24只制成大鼠左侧脑皮层顶叶损伤模型,并分为假手术组(Sham组)、脑损伤溶剂注射组(Vehicle组)、吡格列酮治疗组(Pio组)、吡格列酮+过氧化物酶增殖因子活化受体γ(PPARγ)阻断剂(T0070907)组(Pio+Ant组)。采用Morris水迷宫实验观察大鼠记忆认知行为,对大鼠脑损伤第15天脑冠状切片进行小胶质细胞、星形胶质细胞和神经元的OX-42、GFAP、NeuN免疫组化染色,计数海马CA1、CA2及CA3区的细胞数量。结果 Vehicle组与Sham组比较,大鼠的潜伏期和游泳轨迹延长,海马神经元数量减少(P均<0.01),NeuN免疫染色变浅,小胶质和星形胶质细胞活化且数量增多(P均<0.01);Pio组与Vehicle组比较,大鼠潜伏期及游泳轨迹明显缩短(P均<0.05),神经元存活数量增多(P<0.05),NeuN蛋白表达增强,小胶质和星形胶质细胞反应减轻、数量减少(P均<0.05)。结论吡格列酮可以通过PPARγ通路减轻大鼠脑损伤导致的海马区炎性反应,保护神经元,提高TBI大鼠记忆认知功能。; 王芬高建新乔保华刘克敬邴国英; 关键词：脑损伤神经元

大鼠鞘内微量注射VEGF对伤害性刺激反应的易化作用被引量：1: 2009年; 目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在SD慢性神经痛大鼠脊髓对伤害性刺激反应的作用。方法应用热板(52℃)和机械压力实验法,以大鼠后爪缩爪反应潜伏期(HWL)为痛阈指标,观察鞘内微量注射VEGF或SU1498后的HWLs的变化。结果鞘内注射0.2、0.4 nmoL VEGF显著降低大鼠对热板和机械压力刺激的双侧HWLs,且呈量效关系;鞘内微量注射SU1498可逆转VEGF的易化作用。结论鞘内微量注射VEGF使大鼠对热板和机械压力刺激发生痛敏,其作用可能通过VEGFR2/Flk-1受体。; 王加真高建新; 关键词：鞘内注射伤害性刺激

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