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国家自然科学基金(81100214)

作品数:4 被引量:15H指数:3
相关作者:赵战芝孙慧唐雅玲何钒姜志胜更多>>
相关机构:南华大学三峡大学第一临床医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金博士科研启动基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白酶
  • 2篇血小板
  • 2篇血小板因子
  • 2篇血小板因子4
  • 2篇金属蛋白
  • 2篇金属蛋白酶
  • 2篇巨噬细胞
  • 2篇基质
  • 2篇基质金属
  • 2篇基质金属蛋白...
  • 2篇基质金属蛋白...
  • 1篇心血管
  • 1篇心血管效应
  • 1篇血管
  • 1篇血管效应
  • 1篇上调
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血组织

机构

  • 4篇南华大学
  • 2篇三峡大学第一...

作者

  • 4篇赵战芝
  • 2篇何钒
  • 2篇唐雅玲
  • 2篇姜志胜
  • 2篇孙慧
  • 1篇刘峰涛
  • 1篇王佐
  • 1篇唐志晗
  • 1篇任重
  • 1篇张凯
  • 1篇王仁

传媒

  • 3篇中国动脉硬化...
  • 1篇中南医学科学...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2015
  • 2篇2014
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
PF4通过NF-κB上调巨噬细胞MMP-9表达被引量:2
2015年
目的观察血小板因子4(PF4)是否通过核因子κB(NF-κB)上调THP-1单核源性巨噬细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达。方法佛玻酯诱导THP-1细胞分化成巨噬细胞。巨噬细胞分别在NF-κB抑制剂(PDTC)缺乏或存在情况下与溶媒或PF4(100μg/L)孵育一定时间,RT-PCR检测MMP-9 mRNA水平;同时,巨噬细胞与PF4(25-200μg/L)单独或结合Toll样受体4(TLR4)阻断剂(抗体HTA125,anti-TLR4)孵育,ELISA法检测NF-κB含量。结果 PF4较对照组上调巨噬细胞MMP-9 mRNA水平。而NF-κB抑制剂抑制PF4诱导的巨噬细胞MMP-9表达上调。PF4呈浓度依赖性增加巨噬细胞的NF-κB含量,最大效应浓度为100μg/L。TLR4阻断剂逆转PF4诱导的巨噬细胞NF-κB含量增加。结论 PF4可能通过NF-κB上调巨噬细胞MMP-9的表达。TLR4可能是PF4-NF-κB通路中NF-κB的上游信号分子。
赵战芝何钒唐雅玲孙慧
关键词:血小板因子4基质金属蛋白酶9巨噬细胞核因子ΚB
硫化氢的心血管效应及分子机制被引量:4
2018年
硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)是一种新型的内源性气体信号分子,它的生理和病理意义得到了越来越多的认识。在心血管系统,H2S具有舒张血管,调节血压、血管新生、平滑肌细胞增殖或凋亡,抗氧化应激和保护心肌等多种生物学效应,其分子机制与诱导S-巯基化修饰,调节自噬,改变miRNA、离子通道、SIRT1和Nrf2活性,交联NO和CO信号等有密切关系。内源性H2S生成减少参与许多心血管疾病如高血压、动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤、心力衰竭的病理过程,调节内源性H2S生成或给以外源性H2S对心血管疾病的防治具有重要意义。文章对H2S的心血管效应和分子机制的研究进展进行了综述。
赵战芝任重唐志晗姜志胜
关键词:硫化氢心血管效应分子机制
脂蛋白(a)对内皮祖细胞向缺血组织归巢的影响被引量:3
2014年
目的脂蛋白(a)[Lp(a)]水平增高是冠状动脉和周围血管疾病的独立危险因素。本研究拟在下肢缺血小鼠模型中观察Lp(a)对内皮祖细胞(EPC)向缺血组织归巢的影响并初步探讨其机制。方法从小鼠骨髓中分离诱导培养EPC。EPC经磷酸缓冲盐溶液(PBS)或Lp(a)(20 mg/L)处理12 h后,分别移植入下肢缺血小鼠,以荧光显微镜检测EPC归巢到缺血组织和血管发生能力。同时,EPC经PBS或Lp(a)处理后,以荧光显微镜、Western blot检测Lp(a)对EPC黏附能力及相关基因表达的影响。结果整体实验发现,植入对照的EPC(PBS-EPC)后,下肢缺血区显示有大量归巢的EPC及血管腔样结构。与此相反,植入Lp(a)处理的EPC[Lp(a)-EPC]后,下肢缺血区仅显示有极少量归巢的EPC及毛细血管腔样结构。体外实验显示,对照组EPC黏附性能强,P-选择素糖蛋白配体1(PSGL-1)、CXCR4蛋白表达丰富。与对照组相比,Lp(a)减弱EPC的黏附能力及下调PSGL-1和CXCR4蛋白表达。结论 Lp(a)抑制EPC归巢到下肢缺血组织,其机制可能与下调EPC的PSGL-1、CXCR4表达及降低EPC黏附性能有关。
赵战芝王仁张凯刘峰涛王佐姜志胜
关键词:内皮祖细胞细胞归巢缺血组织
血小板因子4经Toll样受体4上调巨噬细胞基质金属蛋白酶9表达被引量:6
2014年
目的观察血小板因子4(PF4)对THP-1单核源性巨噬细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响,并初步探讨其机制。方法佛玻酯诱导THP-1细胞分化成巨噬细胞。巨噬细胞经不同浓度PF4(0-200μg/L)处理一定时间后,RT-PCR和Western blot检测MMP-9和Toll样受体4(TLR4)表达。为了研究TLR4在其中的作用,细胞经TLR4阻断剂预处理30 min后,再与PF4孵育特定时间,检测MMP-9表达。结果与对照组比较,50μg/L PF4即可显著上调巨噬细胞MMP-9 mRNA和蛋白水平,至100μg/L时,MMP-9 mRNA和蛋白表达达到最大效应水平,分别较对照组增高约3.8倍(P〈0.001)和1.5(P〈0.01)倍。PF4(100μg/L)也较对照组显著上调TLR4 mRNA和蛋白水平。而加入TLR4阻断剂后可逆转PF4诱导的巨噬细胞MMP-9表达上调,其mRNA和蛋白水平分别较PF4单独孵育组降低约26%和21%(P均〈0.05)。结论 PF4可能通过TLR4上调巨噬细胞MMP-9的表达。
赵战芝何钒唐雅玲孙慧
关键词:血小板因子4基质金属蛋白酶9巨噬细胞TOLL样受体4
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