国家自然科学基金(81000354)
- 作品数：6 被引量：17H指数：3
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- 相关机构：上海交通大学医学院附属新华医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 血浆置换在急诊危重病中的应用被引量：6
- 2013年
- 目的:评价急诊危重病患者中血浆置换(PE)的应用及对患者的临床疗效。方法:回顾性分析我院急诊重症监护室(EICU)2009年3月至2012年11月收治的13例行血浆置换治疗的病例,观察和比较生化指标和临床疗效。结果:13例患者平均ICU住院时间为(26.9±18.9)d,脓毒症组ICU住院时间短于非脓毒症组(P<0.01),平均病死率为46%,脓毒症组病死率高于非脓毒症组(P>0.05)。PE治疗后,血生化指标和炎症指标得到改善(P<0.05)。结论:PE可以作为急诊不同病种危重病患者尤其是脓毒症的辅助疗法。
- 葛勤敏边帆潘曙明王树云
- 关键词：血液净化血浆置换急诊危重病
- 去乙酰化酶SIRT1对氧化应激的调控被引量：4
- 2015年
- 去乙酰化酶SIRT1在许多生物过程中具有重要的作用,包括氧化应激、能量代谢、细胞分化及基因组稳定等。细胞的存活及其寿命和氧化应激的存在密切相关。氧化应激可引起多种病理表现,如内皮损伤、线粒体损伤、炎症、自噬、凋亡甚至坏死等。近来研究发现,SIRT1在多种氧化应激相关疾病中保护细胞存活。SIRT1可以通过调控不同转录因子而发挥抗氧化应激作用,但研究发现,SIRT1也对氧化应激有负性调控作用。本文就SIRT1对氧化应激的调控进行概述。
- 王晓葛勤敏
- 关键词：SIRTUIN氧化应激P53核转录因子ΚB
- α-硫辛酸对脂多糖诱导的大鼠胰岛细胞氧化应激和凋亡的影响被引量：2
- 2014年
- 目的观察脂多糖(LPS)刺激大鼠胰岛细胞的氧化应激和凋亡情况,探讨α-硫辛酸(α-LA)对LPS诱导大鼠胰岛B细胞氧化应激和凋亡的作用。方法对照组予磷酸盐缓冲液(PBS),LPS不同质量浓度处理组(LPS 0.01组、LPS 0.1组、LPS 1组、LPS 5组、LPS 10组)分别予LPS 0.01、0.1、1、5、10μg/mL,α-LA+LPS组予α-LA 4μg/mL预处理1h后加入LPS 10μg/mL,分别刺激刚分离的大鼠胰岛。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测胰岛B细胞活力,以2’,7’-二氢二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)为荧光探针检测胰岛氧化应激的状态,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果不同质量浓度的LPS处理大鼠胰岛24h后,仅LPS10组的光密度值显著低于对照组(P<0.05);不同LPS质量浓度处理组大鼠胰岛B细胞产生的活性氧自由(ROS)呈剂量依赖性增多(r=0.95,P<0.01),胰岛B细胞凋亡率亦呈剂量依赖性升高(r=0.87,P<0.01)。LPS 1组、LPS 5组、LPS 10组的平均荧光强度(MFI),以及LPS 5组、LPS 10组的胰岛B细胞凋亡率均显著高于对照组(P值均<0.01);而α-LA+LPS组的MFI、胰岛B细胞凋亡率均显著低于LPS 10组(P值分别<0.05、0.01)。结论一定质量浓度范围内的LPS刺激抑制胰岛B细胞活力,可诱导大鼠胰岛发生氧化应激和细胞凋亡,α-LA可以降低LPS诱导的ROS产生并抑制胰岛B细胞的凋亡。
- 王晓葛勤敏
- 关键词：氧化应激脂多糖胰岛B细胞凋亡Α-硫辛酸
- Toll样受体4拮抗剂在脓毒症中的研究进展
- 2012年
- 脓毒症是重症监护病房（ICU）里患者常见的死因之一,脓毒症休克患者的病死率达30%～50%。近年来Toll样受体（Toll-like receptor,TLR）和TLR信号转导在脓毒症发生和发展中的作用备受关注。
- 边帆葛勤敏
- 关键词：TOLL样受体4脓毒症拮抗剂RECEPTOR重症监护病房休克患者
- LncRNAs在血管性疾病中的作用
- 2016年
- 血管性疾病一直是威胁人类健康的重大问题,其关键病理特征为血管平滑肌细胞异常增殖和新生内膜的形成病变。近来有证据表明非编码RNA在组织稳态和病理生理调节中起重要作用。除微小RNA(miRNA)外,长链非编码RNA(LncRNAs)可在不同阶段基因表达和信号通路中发挥作用。LncRNAs最近被发现在血管发育、谱系提交和中胚层向心脏分化中起作用;且与血管紧张素Ⅱ活动及血管性疾病,包括心脏疾病和动脉粥样硬化相关。LncRNAs可能在血管发育及相关疾病中介导许多不同的途径。该文主要对LncRNAs在血管性疾病中的作用进行综述。
- 黄椿媚王晓葛勤敏
- 关键词：长链非编码RNA血管性疾病血管发育
- Toll样受体4在脓毒症大鼠胰岛中的表达被引量：5
- 2015年
- 目的 研究Toll样受体4（TLR4）在脓毒症大鼠胰岛中的表达变化及其对血糖的影响.方法 SPF级SD雄性大鼠腹腔内注射脂多糖（LPS）5 mg/kg,间隔3h注射第2次,制备脓毒症模型.大鼠被随机（随机数字法）分为正常对照组（n=5）、LPS组（n=5）、抗TLR4抗体组（n=5）和抗TLR4抗体＋LPS组（n=5）,分别采用RT-PCR法、Western-blot法和免疫组化法检测大鼠胰岛TLR4的表达.大鼠给药处理6h后行葡萄糖静脉试验（IVGTT）测定静脉全血葡萄糖和胰岛素水平,计算胰岛素、血糖曲线下面积（AUC）.结果 正常组大鼠胰岛细胞有TIR4表达,LPS处理大鼠6h后胰岛组织中TLR4蛋白和mRNA的表达升高,与对照组比较差异具有统计学意义（P＜0.01）,注射抗TLR4抗体预处理后用LPS刺激,LPS诱导的TLR4蛋白及mRNA水平的升高均被抑制（P＜0.01）.LPS处理后与正常对照组比较,大鼠IVGTT 10、30、60、120 min血糖明显升高,30、60、120 min胰岛素分泌降低（P＜0.01）.抗TLR4抗体干预后能降低30 ～ 120min血糖的升高,改善LPS对胰岛素分泌的抑制（P＜0.01）.结论 脓毒症大鼠胰岛细胞TLR4表达升高,LPS-TLR4系统可能是应激性高血糖的发生机制.
- 葛勤敏王晓边帆潘曙明
- 关键词：脓毒症胰岛TOLL样受体4胰岛素分泌应激性高血糖
