公共文化服务平台

国家自然科学基金(30572162): 作品数：13 被引量：44H指数：4; 相关作者：戴冬秋孟春风彭过朱新江沈文静更多>>; 相关机构：中国医科大学附属第一医院中国医科大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金辽宁省教育厅资助项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

分化相关基因NDRG1的研究进展被引量：2: 2010年; 目的:总结分化相关基因NDRG1的研究进展,探讨NDRG1在肿瘤等疾病治疗中的应用价值。方法:应用PubMed和CNKI期刊全文数据库检索系统,以"NDRG1、肿瘤转移、细胞分化"为关键词,共检索到1997-2010年相关文献159篇,纳入标准:1)NDRG1的表达及调控;2)NDRG1在肿瘤中的表达及临床意义。根据标准纳入分析30篇参考文献。结果:NDRG1属NDRG家族成员,受p53、PTEN和缺氧等多种因素调控,主要参与细胞的生长发育和分化、成熟,近年发现,NDRG1与人类肿瘤的发生发展、侵袭及转移密切相关,是影响恶性肿瘤预后的新指标。结论:有关NDRG1的研究可能为肿瘤预后判断及分化治疗提供新的依据。; 常晓静戴冬秋; 关键词：肿瘤转移细胞分化

丁酸钠对胃癌细胞系生长的抑制作用及其机制被引量：4: 2007年; 目的：观察丁酸钠（NaB）对体外培养的胃癌细胞系BGC823的生长抑制作用，并进一步探讨其作用机制。方法：应用MTT法检测细胞增殖活性；流式细胞仪检测细胞周期分布；Annexin V—FITC染色法检测细胞凋亡率。结果：不同浓度NaB处理胃癌细胞BGC82324～96h后．细胞增殖显著受到抑制，并呈浓度（P〈0．01）及时间（P〈0．05）依赖性；1．0，3．0，5．0mmol／LNaB处理72h后，BGC823细胞G0／G1期细胞数量显著增加，S期细胞数量显著降低（P〈0．01）；各浓度组细胞凋亡率均显著增加（P〈0．01）。结论：NaB对胃癌细胞系BGC823具有生长抑制作用，其机制与阻滞细胞周期及诱导凋亡有关。; 沈文静戴冬秋滕玥刘杰; 关键词：丁酸钠胃癌细胞组蛋白脱乙酰基酶抑制剂

5-氮杂-2’-脱氧胞苷和曲古抑菌素A对胃癌细胞中P16和hMLH1及MGMT基因启动子甲基化和mRNA表达的影响被引量：11: 2009年; 目的探讨DNA去甲基化制剂-5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-Aza-dC）和组蛋白去乙酰化酶抑制剂一曲古抑菌素A（TSA）对体外培养的胃癌细胞MGC-803中P16、hMLH1和MGMT基因启动子区DNA甲基化及基因表达的影响。方法应用5-Aza-dC和TSA处理体外培养的胃癌细胞MGC-803后。甲基化特异性聚合酶链反应法检测用药后细胞中P16、hMLH1和MGMT基因启动子区DNA甲基化状态；RT—PCR检测用药后细胞中P16、hMLH1和MGMTmRNA的表达水平。结果胃癌细胞系MGC-803中P16、hMLH1和MGMT基因mRNA表达缺失．其启动子区域表现为DNA高甲基化。5-Aza-dC不但能使P16、hMLH1和MGMT基因发生DNA去甲基化，而且能使表达缺失的P16、hMLH1和MGMTmRNA获得表达；TSA不能使上述基因发生去甲基化。亦不能使P16和hMLH1mRNA表达：5-Aza-dC和TSA联合作用下，上述3种基因的mRNA相对表达水平分别为0．412±0．030、0．397±0．024和0．553±0．043，明显高于5-Aza-dC单独作用（0．221±0．022、0．214±0．018和0．156±0．017，均P〈0．05）。结论启动子区DNA高甲基化是胃癌细胞中P16、hMLH1和MGMT基因失活的主要原因之一，5-Aza-dC单独应用及5-Aza-dC和TSA联合应用致胃癌细胞中P16、hMLH1和MGMT基因启动子去甲基化．从而使其重获表达。; 孟春风朱新江戴冬秋彭过; 关键词：曲古抑菌素A 基因 P16 基因 HMLH1 基因

组蛋白脱乙酰基酶抑制剂丁酸钠对胃癌细胞系生长及p16基因表达的影响被引量：4: 2008年; 目的探讨组蛋白脱乙酰基酶抑制剂丁酸钠（NaB）对体外培养的胃癌细胞系SGC7901和BGC823生长及p16基因表达的影响。方法应用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测细胞增殖活性，流式细胞仪检测细胞周期分布，膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素染色法检测细胞凋亡率，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及蛋白质印迹法检测p16基因mRNA及蛋白质表达，甲基化特异性PCR法（MSP）检测p16基因的甲基化状态。结果NaB处理后SGC7901和BGC823细胞生长受到抑制，1×10^-3，3×10^-3，5×10^-3mol／LNaB处理72h后两株细胞G0／G1期细胞数量显著增加，S期细胞数显著降低（P〈0．01），呈现G1阻滞，各浓度组细胞凋亡率均显著增加（P〈0．01）。p16基因在SGC7901及BGC823细胞中低表达，启动子区呈异常甲基化状态，NaB处理后在两株细胞中表达均增强。结论NaB对胃癌细胞具有生长抑制作用，其机制可能与阻滞细胞周期、诱导凋亡及上调p16基因表达有关，NaB可能通过增加组蛋白乙酰化水平及甲基化下调增加胃癌细胞中p16基因的表达。; 沈文静戴冬秋滕玥刘洁; 关键词：P16基因组蛋白丁酸钠

5-氮杂-2′-脱氧胞苷诱导胃癌细胞系中p16和MGMT基因去甲基化并激活其表达被引量：1: 2008年; 目的观察5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-dC)对体外培养的胃癌细胞MGC-803中p16和MGMT基因启动子区DNA甲基化状态及表达的影响,探讨胃癌细胞p16和MGMT基因失活的机制及去甲基化制剂对p16和MGMT基因表达的调控。方法5-Aza-dC处理体外培养的胃癌细胞MGC-803后,甲基化特异性PCR(MSP)法检测用药前后细胞中p16和MGMT基因的甲基化状态,RT-PCR法检测用药前后细胞中p16和MGMTmRNA表达的变化。结果胃癌细胞系MGC-803中p16和MGMTmRNA表达缺失,其启动子区域表现为DNA甲基化。5-Aza-dC不但能使MGC-803细胞中p16和MGMT基因发生DNA去甲基化,而且能使表达缺失的p16和MGMTmRNA重新表达。结论启动子区高甲基化是胃癌细胞p16和MGMT基因失活的主要原因之一,去甲基化制剂-5-Aza-dC能逆转p16和MGMT基因甲基化状态,从而调控p16和MGMT基因表达。; 孟春风彭过戴冬秋朱新江; 关键词：P16基因 MGMT基因胃癌

5-Aza-CdR调控胃癌细胞系RASSF1A基因表达及对细胞生长的抑制作用被引量：4: 2009年; 目的观察去甲基化制剂5-Aza-CdR对体外培养的胃癌细胞SGC7901RASSF1A基因的去甲基化和表达调控及生长抑制作用。方法5-Aza-CdR处理SGC7901细胞后，应用MTT法、流式细胞术、AnnexinV．FITC染色法检测细胞增殖活性、细胞周期分布及细胞凋亡率；应用MSP、RT-PCR及Westem印迹法检测RASSF1A基因的甲基化状态、mRNA及蛋白表达。结果5-Aza-CdR处理后，胃癌细胞SGC7901生长受到抑制（P〈0．05），细胞周期呈现G1期阻滞，细胞凋亡率显著增加（P〈0．05）。RASSF1A基因在SGC7901中呈异常甲基化状态，在mRNA及蛋白水平表达阴性：5-Aza-CdR处理后RASSF1A基因呈去甲基化状态，在mRNA及蛋白水平重新表达。结论去甲基化制剂5-Aza-CdR调控胃癌细胞SGC7901RASSF1A基因去甲基化及重新表达．对SGC7901细胞具有生长抑制作用。; 沈文静戴冬秋滕玥刘红波; 关键词：胃肿瘤 5-AZA-CDR DNA甲基化

Promoter Hypermethylation of KiSS-1 Gene in Gastric Cancer被引量：3: 2010年; Objective： To investigate the association between KiSS-1 methylation and clinicopathological characteristics of gastric cancer and evaluate the role of peritoneal lavage fluid in detecting peritoneal metastases. Methods： The methylation status of KiSS-1 gene in 40 gastric cancer specimens, the corresponding adjacent normal mucosa, lymph nodes and peritoneal lavage fluid was investigated by methylation-spcific polymerase chain reaction（MS-PCR）. Results： Aberrant methylation of KiSS-1 gene was detected in 55%（22/40） of the adjacent normal mucosa, 82.5% （33/40）of gastric cancer specimens, 80.95%（17/21） of the lymph nodes, and 42.5%（17/40） of peritoneal lavage fluid. Methylation in gastric carcinoma and lymphonode was more frequent than in non-neoplastic gastiric mucosa. Presence of KiSS-1 methylation in peritoneal lavage fluid was significantly correlated with tumor invasion （P=0.043）. The accuracy of KiSS-1 methylation in peritoneal lavage fluid for diagnosing peritoneal metastasis was 70%, with a sensitivity of 77.8% and a specificity of 67.7%. Conclusion： Aberrant methylation of KiSS-1 gene is a common event in the occurrence and progression of gastric carcinoma, which may provide useful information for the early diagnosis of peritoneal metastases and a new therapy for gastric cancer.; Zhi Yang Dong-Qiu Dai Yun-Yi Du; 关键词：METHYLATION KISS-1

新型抑癌基因RECK: 2009年; RECK基因是近年来研究发现的一种新型抑癌基因。RECK蛋白为定位于细胞膜上的糖蛋白，可以负性调控基质金属蛋白酶（MMP），从而抑制MMP在降解细胞外基质和肿瘤血管形成方面的作用。研究发现，某些常见肿瘤与RECK基因的表达下调密切相关。; 杜云毅戴冬秋; 关键词：抑癌基因金属蛋白酶类组织金属蛋白酶抑制剂

胃癌细胞系中组蛋白H3-K9甲基化与错配修复基因hMLH1表达及DNA甲基化的关系被引量：3: 2008年; 目的探讨胃癌细胞系中组蛋白H3-K9甲基化与DNA甲基化及错配修复基因hMLH1表达的关系。方法应用去甲基化制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷（5-Aza-dC）作用于2个胃癌细胞系，MGC-803和BGC-823。应用染色质免疫沉淀（CHIP）、甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）分析药物作用前后hMLH1基因启动子区域组蛋白H3-K9甲基化、DNA甲基化和hMLH1基因表达。结果MGC-803细胞系中，沉默的hMLH1基因启动子区域表现为DNA甲基化和组蛋白H3-K9高甲基化，5-Aza-dC不但能使DNA发生去甲基化，使沉默的hMLH1基因重新表达，而且能降低沉默位点的H3-K9甲基化水平。BGC-823细胞不表达hMLH1基因，其DNA非甲基化，与MGC-803细胞相比较，其组蛋白H3-K9甲基化水平低。5-Aza-dC对BGC-823细胞中的基因表达、DNA甲基化和R3-K9甲基化没有影响。结论在胃癌中，hMLH1基因启动子区组蛋白H3-K9的甲基化与DNA甲基化及基因沉默相关，去甲基化制剂可调控DNA甲基化、基因表达和组蛋白H3-K9甲基化。; 孟春风朱新江彭过戴冬秋; 关键词：组蛋白类甲基化

DNA甲基化在胃癌早期诊断中的价值被引量：1: 2010年; 虽然胃癌的发病率和病死率在某些国家近年来稳步下降．但在世界范围内，胃癌仍然是常见的恶性肿瘤。在肿瘤的研究和临床实践中．早期发现、早期诊断和早期治疗是获得良好预后的关键。随着分子生物学技术的发展．从分子水平发现基因结构或功能的改变以及具有一定生物学功能的基因产物的非正常表达均与肿瘤的发生、发展密切相关．且往往先于肿瘤的发生．所以测定癌基因、抑癌基因及其产物可能成为早期诊断和控制胃癌的有效措施。; 孟春风戴冬秋; 关键词：DNA甲基化胃癌分子生物学技术恶性肿瘤基因产物抑癌基因

国家自然科学基金(30572162)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

国家自然科学基金(30572162)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈