温州市科技局资助项目(Y20070030)
- 作品数：2 被引量：5H指数：2
- 相关作者：石璐贾旭广王万铁郑艳蓉郑艳容更多>>
- 相关机构：温州市疾病预防控制中心温州医学院更多>>
- 发文基金：温州市科技局资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- SB203580对大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡的干预被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)特异性抑制剂SB203580对再灌注损伤肺细胞凋亡的影响。方法:30只SD大鼠随机分为3组:假手术对照(control,C)组,肺缺血/再灌注(I/R)组,肺缺血/再灌注+SB203580(S组);TUNEL法检测肺组织细胞凋亡的改变;免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达;电镜观察肺组织形态学改变。结果:I/R组与C组比较,Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达均明显上调(均P<0.01),Bcl-2/Bax比值显著下降(P<0.01),凋亡指数(AI)显著增高(P<0.01),肺组织超微结构明显异常;使用SB203580后,Bcl-2蛋白表达上调(P<0.01),Bax蛋白表达下调(P<0.01),Bcl-2/Bax比值上升(P<0.01),AI显著下降(P<0.01),肺组织超微结构异常改变不同程度减轻。结论:SB203580可通过上调Bcl-2蛋白的表达、下调Bax蛋白的表达、调控Bcl-2/Bax蛋白之间的平衡而减轻细胞凋亡,对肺缺血/再灌注损伤发挥积极的防治作用。
- 郑艳容石璐洪加林贾旭广王万铁
- 关键词：再灌注损伤SB203580P38丝裂原活化蛋白激酶细胞凋亡
- 细胞外信号调节激酶通路对大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡的影响被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨大鼠肺缺血/再灌注损伤时磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白表达的变化及其意义。方法:30只SD大鼠随机分为三组:假手术对照(C组),肺缺血/再灌注(I/R组),肺缺血/再灌注+PD98059(P组);测定血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活力,免疫组化法检测磷酸化ERK蛋白的表达;TUNEL法检测肺组织细胞凋亡的改变;电镜观察肺组织形态学改变。结果:I/R组与C组比较,MDA含量明显增加(P<0.01),SOD活力明显下降(P<0.01),P-ERK蛋白表达明显上调(P<0.01),凋亡指数(AI)显著增高(P<0.01),肺组织超微结构明显异常;使用ERK通路特异性抑制剂-PD98059后,MDA含量进一步升高(P<0.01),SOD活力进一步下降(P<0.05),P-ERK蛋白表达明显下调(P<0.01),AI进一步增加(P<0.01),肺组织超微结构异常改变继续加重。结论:ERK信号转导通路可能参与了拮抗再灌注肺细胞凋亡,对肺缺血/再灌注损伤发挥积极的防治作用。
- 洪加林郑艳蓉石璐贾旭广王万铁
- 关键词：再灌注损伤细胞外信号调节激酶PD98059细胞凋亡
