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温州市“新世纪551人才工程”: 作品数：34 被引量：409H指数：10; 相关作者：王万铁谢克俭林丽娜王卫方周溪更多>>; 相关机构：温州医学院温州医学院附属第一医院温州医学院附属第二医院更多>>; 发文基金：浙江省教育厅科研计划浙江省跨世纪学术和技术带头人培养基金浙江省医药卫生科学研究基金更多>>; 相关领域：医药卫生语言文字农业科学理学更多>>

Crystal Structure of a Novel Supramolecule Made Up of Bis(μ_2-aqua)aqua(3-carboxy acrylate) monosodium(Ⅰ)被引量：1: 2002年; The title compound, bis( μ 2 aqua)(aqua)(3 carboxy acrylate) monosodium(Ⅰ), was synthesized in an ethanol water solution and its crystal structure was determined by means of X ray diffraction. The crystal is triclinic , space group P 1 with the cell parameters a =0 592 4(2) nm, b =0 635 7(3) nm, c =1 117 7(6) nm, α =104 18°, β =91 53°, γ =100 19°, V =0 400 6(3) nm 3, Z =2, the final R value is 0 033 5. The supramolecule is made up of coordination chains, which are further extended into a three dimensional network via the hydrogen bonding interactions.; YUAN Ji xinHU Mao linCHEN Di meiCHEN Li chun; 关键词：CHAIN SUPRAMOLECULE

可溶性细胞凋亡蛋白Fas在自身免疫性甲状腺疾病患者循环血中的表达被引量：3: 2007年; 目的:探讨Graves病(GD)和桥本甲状腺炎(HT)患者循环血可溶性细胞凋亡蛋白Fas(sFas)的变化特征及其临床意义。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和放射免疫分析法(RIA)分别检测52例GD、30例HT患者血清sFas和甲状腺激素水平,并进行相关性分析,30例年龄与性别相匹配的健康者作为正常对照。结果:GD患者血清sFas水平为(2.48±1.05)ng/ml,显著高于对照组的(1.34±0.41)ng/ml(P<0.01),且与促甲状腺激素受体抗体(TRAb)呈正相关(r=0.595,P<0.01);HT患者血清sFas水平为(0.99±0.32)ng/ml,显著低于对照组(P<0.01),与甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺微粒体抗体(TMAb)呈负相关(r=-0.375、0.393,P<0.05)。结论:自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患者体内存在sFas异常表达,并在AITD的发病机制中发挥着重要作用。; 谢克俭张琦潘芙蓉夏玉祥徐云弟; 关键词：GRAVES病桥本甲状腺炎自身免疫性甲状腺疾病

肺肥大细胞的形态变化观察: 2003年; 肺组织中的肥大细胞(Mast cell，MC)，其胞浆内充满含多种生物活性物质的特征性颗粒，直接或间接参与病理生理过程。国内外学者对人体皮肤损伤时MC的研究已有报道，但肺性死亡时人体肺MC的形态变化研究未见报道。; 喻林升周冠年方周溪胡芸董缪武; 关键词：法医病理学免疫组织化学

HO-1/CO径路在肺缺血-再灌注损伤中的作用被引量：6: 2005年; 目的:探讨血红素氧合酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)径路在肺缺血-再灌注损伤中的作用。方法:采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔40只,随机均分为假手术对照(C)组、肺缺血-再灌注(I-R)组、肺缺血-再灌注加氯铁血红素(H)组和肺缺血-再灌注加锌原卟啉(Z)组。分别在缺血前、缺血后、再灌注1h、2h、3h抽血,检测一氧化碳血红蛋白(COHb)浓度。实验结束时取肺组织检测湿干重比(W/D)、肺泡损伤率(IAR),观察肺组织超微结构的改变、HO-1的活力、表达部位及强度。结果:血浆COHb浓度,I-R组、H组明显高于C组,以H组为著(P<0.01);H组、Z组显著高于、低于I-R组(P<0.01)。肺组织HO-1活力H组最高,其次是I-R组,Z组和C组最低(P<0.05和P<0.01)。I-R组、H组、Z组HO-1在肺血管内皮、部分血管平滑肌、外膜层及部分气道上皮均有阳性表达,明显高于C组,尤以H组最为明显(P<0.01)。W/D、IAR值,I-R组和Z组均明显高于C组,尤以Z组为著,H组虽较C组为高,但显著低于IR组和Z组(P<0.05和P<0.01)。肺组织形态学异常改变,以Z组为著,H组较轻。结论:HO-1/CO径路对缺血-再灌注肺发挥积极的保护作用。; 王万铁周伟斌倪世蓉徐正祄陈锡文方周溪; 关键词：再灌注损伤一氧化碳

阿托伐他汀改善高血压左室肥厚和血管内皮功能的临床研究被引量：5: 2009年; 目的:探讨阿托伐他汀治疗对高血压左室肥厚(LVH)患者循环血内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的影响。方法:80例LVH患者随机分成阿托伐他汀治疗组40例(阿托伐他汀10mg每日1次)和40例常规治疗组,比较治疗6个月前后循环血ET,NO水平和左室重量指数(LVMI)的变化。结果:治疗后常规治疗组和阿托伐他汀组ET和LVMI明显低于治疗前(P<0.05、P<0.01),NO明显高于治疗前(P<0.05或P<0.01);与常规治疗组治疗后比较,阿托伐他汀组ET,LVMI降低和NO升高更为明显(P<0.05)。结论:LVH患者应用阿托伐他汀治疗可进一步改善血管内皮功能并逆转左室肥厚,提示在传统降压药的基础上加用阿托伐他汀对LVH患者的治疗益处更大。; 潘芙蓉谢克俭潘平蔡强军曾焕森; 关键词：阿托伐他汀左室肥厚内皮素

川芎嗪联用左旋精氨酸对缺血-再灌注损伤兔肝脏能量代谢的影响被引量：2: 2004年; 目的:探讨川芎嗪(LGT)、左旋精氨酸(L-Arg)联合使用对肝缺血-再灌注损伤(HIRI)时肝细胞能量代谢的影响及其机制。方法:实验兔40只,建立肝缺血-再灌注模型后随机分4组:模型组,LGT组,L-Arg组和LGT+L-Arg组,每组10只。再灌注45 min时,分别检测肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量、总腺苷酸量(TAN)、能荷(EC)、丙二醛浓度(MDA)、超氧化物歧化酶活性(SOD)、一氧化氮代谢产物(NO2-／NO3-)水平、血栓素B2(TXB2)、6-酮基-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量和TXB2／6-keto-PGF1α比值。结果:与模型组比较,LGT组、L-Arg组、LGT+L-Arg组肝组织内ATP、EC、NO2-／NO3-、6-keto-PGF1α含量及SOD活性均明显增高(P<0.05和P<0.01),MDA、TXB2含量及TXB2／6-keto-PGF1α比值均显著减少(P<0.05和P<0.01)。结论:LGT联用L-Arg可通过降低体内氧自由基水平、提高一氧化氮水平、纠正TXA2与PGI2的平衡,而改善缺血-再灌注损伤肝脏的能量代谢。; 王万铁金可可王卫陈锡文徐正祄许益笑潘雪蓉谢克俭; 关键词：缺血-再灌注损伤肝脏能量代谢川芎嗪左旋精氨酸

川芎嗪联用维生素C对缺血-再灌注损伤肝脏能量代谢的影响: 2005年; 目的:探讨川芎嗪(LGT)联用维生素C(VitC)对缺血-再灌注损伤肝脏能量代谢的影响。方法:复制HIRI模型,随机将40只实验兔分为肝缺血-再灌注组(A组)、肝缺血-再灌注+VitC治疗组(B组)、肝缺血-再灌注+VitC治疗组(C组)和肝缺血-再灌注+LGT+VitC治疗组(D组)。在再灌注45min时,分别观察肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量、总腺苷酸量(TAN)及能荷(EC)的变化。结果:与A组比较,B组、C组、D组肝组织内ATP含量及EC值均明显增高〔ATP:为(0.98±0.25)μg/mg,B组为(2.84±0.77)μg/mg,C组为(2.14±0.75)μg/mg,D组为(3.58±0.93)μg/mg,均P<0.01;EC:为(0.34±0.05),B组为(0.61±0.07),C组为(0.53±0.08),D组为(0.64±0.05),均P<0.01〕,尤以D组为著。结论:LGT联用VitC可明显改善缺血-再灌注损伤肝细胞的能量代谢。; 王万铁邱晓晓许益笑倪世蓉王卫金可可陈锡文谢克俭; 关键词：再灌注损伤能量代谢川芎嗪维生素C

川芎嗪抗肝缺血-再灌注损伤作用机制的实验研究被引量：29: 2002年; 目的 :探讨川芎嗪对肝缺血再灌注损伤 (HIRI)保护作用的机制。方法 :实验兔 30只 ,随机分为正常对照组 (A组 )、肝缺血再灌注组 (B组 )和肝缺血再灌注加川芎嗪治疗组 (C组 )。复制 HIRI模型 ,分别观察肝组织内 ATP、ADP、AMP含量 ,总腺苷酸量 (TAN) ,肝脏的细胞能荷 (E)及肝细胞形态学的变化。结果 :C组与B组比较 ,肝组织内 ATP含量及 E均明显增高〔 ATP:C组为 (2 .84± 0 .77) mg/ g,B组为 (0 .98± 0 .2 5 ) m g/ g,P<0 .0 1;E:C组为 0 .6 1± 0 .0 7,B组为 0 .34± 0 .0 5 ,P<0 .0 1)〕;且与仅行游离、不阻断肝血流的 A组比较无明显差异〔 A组 ATP为 (3.34± 0 .2 7) mg/ g,P<0 .0 5 ;A组 E为 0 .6 7± 0 .0 4 ,P>0 .0 5〕;肝细胞形态学异常改变显著减轻。结论 :川芎嗪可通过改善肝细胞的能量代谢而减轻; 王万铁徐正衸林丽娜王卫李东王宗敏; 关键词：缺血-再灌注损伤肝脏能量代谢川芎嗪药理

异丙酚对兔肝缺血/再灌注损伤中一氧化氮和内皮素的干预被引量：10: 2004年; 目的　探讨一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)在肝缺血 /再灌注损伤 (HIRI)中的作用及异丙酚对其的影响。方法　实验兔分为假手术对照组 (n =10 )、肝缺血 /再灌注组 (n =10 )及肝缺血 /再灌注 +异丙酚治疗组 (n =10 ) ;分别检测缺血前、缺血 4 5min和再灌注 4 5min 3个时点的指标变化。用硝酸还原酶法检测血浆及肝组织一氧化氮代谢产物 (NOP)含量 ,放射免疫法测定ET水平 ,赖氏法测定谷丙转氨酶 (ALT)活性 ,并行肝组织电镜观察。结果　肝缺血 /再灌注期间 ,血浆NOP明显低于假手术对照组 ,而ET及ALT显著高于假手术对照组 ,尤以再灌注 4 5min变化显著 (P <0 0 5和P <0 0 1) ;肝组织NOP明显低于假手术对照组 ,而ET显著高于假手术对照组 (P <0 0 5和P <0 0 1) ;肝细胞形态学发生异常改变。异丙酚可逆转上述指标的异常变化。结论　缺血 /再灌注导致血管内皮功能紊乱 (即NO水平下降和ET水平升高 ) ,在HIRI发生发展中起介导作用 ;异丙酚通过保护肝窦内皮 ,提高机体内NO水平和降低机体内ET水平 ,从而减轻HIRI。; 王万铁林丽娜谢克俭陈锡文; 关键词：再灌注损伤一氧化氮内皮素异丙酚

川芎嗪对肝缺血-再灌注损伤时黄嘌呤氧化酶活性的影响被引量：14: 2003年; 目的 :探讨川芎嗪 (L GT)对肝缺血再灌注损伤 (HIRI)时黄嘌呤氧化酶 (XO)活性的影响。方法 :选择 HIRI实验兔及肝癌手术患者 ,动态观察血浆 XO活性的变化及 L GT对它的影响。结果 :HIRI期间 ,血浆及肝组织内 XO活性明显增强 (P<0 .0 5和 P<0 .0 1) ;使用 L GT后 ,XO活性的异常变化显著减轻 ,其差异有显著性意义 (P<0 .0 5和 P<0 .0 1)。结论 :L GT可有效地抑制 HIRI时 XO活性而减少氧自由基的形成。; 王万铁林丽娜王卫徐正祄李东; 关键词：川芎嗪肝缺血再灌注损伤黄嘌呤氧化酶氧自由基

温州市“新世纪551人才工程”

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