目的 观察七氟醚预处理大鼠肾缺血-再灌注损伤模型中HSP70的表达变化,探讨其保护作用机制.方法 72只SD雄性大鼠随机分为对照组（C组）、缺血-再灌注组（I/R组）、七氟醚预处理组（S组）,每组各三个时相（4、12、24 h）.所有大鼠于实验结束时测定肾组织过氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）水平及血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）水平.观察肾组织病理变化,免疫组化法检测大鼠肾组织热休克蛋白70（HSP70）、核转录因子-κB（NF-κB）的表达情况.结果.与C组比较,I/R组和S组HSP70表达均显著增加（P〈0.05）;与I/R组比较,S组HSP70表达在12 h达到高峰,并且显著高于I/R组;C组NF-κB几乎不表达,I/R组NF-κB表达显著增加（P〈0.05）,并且随再灌注时间的延长而增加;S组再灌注4、12、24 h NF-κB表达显著低于I/R组（P〈0.05）.与C组比较,I/R组和S组MDA显著升高而SOD显著降低（P〈0.05）;与I/R组比较,S组SOD显著升高而MDA显著降低（P〈0.05）;与C组比较,随再灌注时间的延长,I/R组和S组BUN、Cr均显著升高;与I/R组比较,S组12、24 h BUN、Cr均显著低于I/R组;S组肾损伤的病理变化较I/R组显著减轻.结论.七氟醚预处理能诱导肾缺血-再灌注大鼠模型HSP70的表达增强和提早表达,减弱NF-κB活化,增加肾缺血-再灌注后氧自由基的清除能力,实现对肾缺血-再灌注损伤的保护作用.
目的:探讨七氟醚预处理对大鼠急性肾缺血再灌注损伤肾功能的影响。方法:将SD雄性大鼠72只随机分为假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚预处理组(S组),每组24只,后两组根据再灌注时间分为再灌注后4、12、24 h 3个亚组,每个亚组8只。实验结束检测血BUN、Cr,观察肾组织的病理变化,对肾小管损害进行评分,并进行比较。结果:S组和I/R组BUN、Cr均较C组明显升高(P<0.05),再灌注后同时相点比较,12h、24h S组BUN、Cr均明显低于I/R组,4h两组差异不显著;肾小管Paller氏评分,与C组相比,I/R、S组均高于C组(P<0.05),S组各时相点评分较I/R组降低(P<0.05)。结论:七氟醚预处理对大鼠急性肾缺血再灌注损伤有保护作用。
