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纳洛酮对肺再灌注损伤诱导细胞凋亡的影响被引量：3: 2010年; 目的研究纳洛酮对大鼠肺缺血-再灌注（ischemia／reperfusion injury，）损伤中细胞凋亡．I／R及血红素氯合酶－1（heine oxygenase－1，HO－1）表达的影响。方法实验于南京医科大学附属南京第一医院动物实验中心进行，雄性SD大鼠42只，随机（随机数字法）均分为对照组（Sh组）、缺血－再灌注组（1R组）、纳洛酮组（Na组）。I／R组钳夹肺门远心端，阻断肺门（以肺无舒缩为阻断标准），建立在体肺I／R损伤模型。Na组在该基础上予纳洛酮1mg·kg^-1腹腔注射，各组分别于3，6h点取标本，用Annexin—V-PI双染法检测肺组织凋亡细胞并计算凋亡率，测算肺湿干比（W／D），应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测HO-1的mRNA表达，电镜观察肺超微结构改变。采用Stata9．0统计软件行统计学分析。结果IR组与Sh组相比，3，6h点肺组织凋亡率明显增加，W／D显著升高，差异均有统计学意义（P〈0．01）；IR组3，6h点，HO-1的mRNA表达与肺组织凋亡率、W／D呈显著负相关（P〈0．01）。与IR组柑比，Na组3，6h点肺组织凋亡率明显减少，W／D显著降低，差异均有统计学意义（P〈0．01），肺组织HO－1表达显著增加（P〈0．01），肺组织超微结构损害明显减轻。结论在肺I／R损伤早期，纳洛酬可以诱导HO-1的mRNA表达大量表达从而抑制细胞凋亡的发生，起到保护作用。; 张铮沈华徐英马明洲程惠宋希鲍磊秦海东; 关键词：再灌注损伤纳洛酮血红素氧合酶-1 细胞凋亡逆转录-聚合酶链反应

缺血预适应对肺缺血-再灌注损伤中细胞凋亡与热休克蛋白70表达的影响被引量：3: 2008年; 目的观察缺血预适应（IP）对在体大鼠肺缺血-再灌注（I／R）损伤细胞凋亡及热休克蛋白（HSP70）表达的影响，探讨其作用的可能机制。方法雄性SD大鼠36只，随机分为3组：假手术（SO）组，缺血．再灌注（I／R）组，缺血预适应（IP）组，每组12只。I／R组开胸后用无创微血管钳钳夹肺门远心端，阻断肺门（观察肺无舒缩为阻断标准），建立在体肺脏I／R损伤模型。IP组于缺血开始前，应用3个循环的5min缺血＋5min灌注进行预处理。假手术组仅予开胸术。各组均于2h、5h时结扎肺门取出左肺。用原位末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡指数，免疫组化法测定HSP70表达。计算肺湿干比（W／D），肺泡损伤数定量评价指标（IQA），同时在光镜与电镜下观察肺脏的病理形态学和超微结构的改变。为应用单因素方差分析，组间两两比较采用scheffe检验。结果与SO组比较，I／R组凋亡指数2h点为21．37±4．35、5h点为19．67±3．64，均增加（P=0．000），HSP70表达2h点为0．187±0．019、5h点为0．207±0．021均增加（P=0．000），W/D2h点为6．65±0．85、5h点为7．10±0．94，均增加（P=0．000），IQA 2h点为45．95±2．82、5h点为55．77±3．24均显著升高（P=0．000）。与I／R组比较，IP组凋亡指数2h点为14．02±3．15（P=0．005）、5h点为12．18±2．29（P=0．001），均明显下降，HSP70表达2h点为0．240±0．017（P=0．000）、5h点为0．260±0．022（P=0．002），均增强，W／D2h点为5．39±0．36（P=0．074）、5h点为5．47±0．44（P=0．003），有不同程度降低、IQA 2h点为25．77±3．77、5h点为30．35±3．69，差异具有统计学意义（P=0．000）。肺脏超微结构损害和肺水肿程度明显减轻。结论缺血预适应对肺缺血-再灌注损伤有保护作用，其机制可能是通过上调HSP70的表达而抑制细胞凋亡来实现的。; 秦海东张铮黄悦徐英马明洲倪海滨吴海荣戴国强; 关键词：再灌注损伤细胞凋亡热休克蛋白70

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南京市医学科技发展项目(2007-3-6)

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