您的位置: 专家智库 > >

四川省卫生厅科技攻关项目

作品数:7 被引量:26H指数:2
相关作者:李红丽杨忠游潮曾义李新军更多>>
相关机构:德阳市人民医院第三军医大学四川大学华西医院更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇神经管
  • 4篇维甲酸
  • 4篇基因
  • 4篇基因芯片
  • 3篇神经管缺陷
  • 2篇儿童
  • 2篇发育缺陷
  • 2篇P57KIP...
  • 1篇血清
  • 1篇血清瘦素
  • 1篇血清瘦素水平
  • 1篇养成
  • 1篇饮食
  • 1篇饮食习惯
  • 1篇饮食行为
  • 1篇证型
  • 1篇肾病
  • 1篇瘦素
  • 1篇瘦素水平
  • 1篇胎龄

机构

  • 4篇第三军医大学
  • 4篇四川省人民医...
  • 4篇四川大学华西...
  • 4篇德阳市人民医...
  • 1篇成都中医药大...
  • 1篇成都中医药大...
  • 1篇四川大学
  • 1篇泸州市人民医...

作者

  • 4篇孙中书
  • 4篇韩杨云
  • 4篇徐宏
  • 4篇李新军
  • 4篇曾义
  • 4篇游潮
  • 4篇杨忠
  • 4篇李红丽
  • 3篇龙晓东
  • 1篇毛萌
  • 1篇傅美华
  • 1篇高珊
  • 1篇向龙
  • 1篇李红梅
  • 1篇赵咏梅
  • 1篇陈秋
  • 1篇黄萍
  • 1篇徐世英

传媒

  • 1篇中风与神经疾...
  • 1篇中国妇幼保健
  • 1篇中华神经外科...
  • 1篇山东医药
  • 1篇重庆医学
  • 1篇中国儿童保健...
  • 1篇中国临床神经...

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2006
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
P57Kip2、CDK5在维甲酸致神经管发育缺陷模型中基因表达差异
2013年
目的探讨P57kip2、CDK5在神经管发育缺陷(NTD)发生过程中与正常组织的差异表达,为研究正常神经胚形成的分子机制提供线索。方法用含有1 100余个已知基因的中密度芯片比较胚胎(embryonic,E)9.5、10.5d正常与同期维甲酸(RA)诱导致NTD小鼠神经管组织的P57kip2、CDK5基因表达差异,并对芯片结果进行Northern杂交验证。结果通过比较P57kip2、CDK5基因在正常E9.5d与E10.5d、E9.5d-NTD、E10.5d-NTD的表达差异,发现在正常神经胚形成前后P57kip2、CDK5表达显著上调,在RA诱导致NTD(包括E9.5d与E10.5d两个时相)P57kip2、CDK5在RA作用后呈现下调趋势。结论P57kip2、CDK5参与了神经管发育缺陷的发生过程,为研究正常神经胚形成的分子机制提供了有益线索。
李新军韩杨云徐宏杨忠曾义孙中书李红丽龙晓东游潮
关键词:神经管基因芯片维甲酸P57KIP2CDK5
p57kip2在神经管发育过程中的表达差异被引量:2
2012年
目的探讨细胞增殖抑制因子p57kip2在神经管发育过程中的作用。方法根据Klootwijk等方法制作神经管缺陷(NTD)小鼠模型,采用基因芯片技术比较正常与NTD小鼠怀孕9.5d和10.5d胚胎的神经管组织中p57kip2基因表达的差异,并对其进行Northern杂交验证。结果基因芯片结果显示,小鼠正常神经胚围形成期(孕9.5和10.5d)p57kip2表达显著上调,在维甲酸诱导致NTD的神经管组织中,包括怀孕9.5d和10.5d两个时相,p57kip2表达均呈现下调趋势。Northern杂交验证结果均显示其变化趋势与芯片结果相同。结论 p57kip2可能参与正常神经管关闭的生理过程,在神经系统发育中发挥重要作用。
李新军韩杨云徐宏杨忠曾义孙中书李红丽游潮
关键词:神经管缺陷P57KIP2基因芯片维甲酸
糖尿病肾病中医证型与实验室指标的相关性研究进展被引量:1
2013年
糖尿病肾病(DiabeticNephropathy,DN)是糖尿病(DM)严重的慢性微血管并发症之一,也是导致患者死亡的主要原因之一。目前DN已成为全球慢性肾脏病及其导致的终末期肾病的主要构成原因[1,2]。
傅美华陈秋
关键词:糖尿病证型中医学
2~7岁小于胎龄儿血清瘦素水平与生长关系的研究
2006年
【目的】检测小于胎龄儿(small for gestational age,SGA)2-7岁阶段血清瘦素,探讨其与SGA生长的关系。【方法】采用放射免疫法测定60例2~7岁SGA和40例2~7岁适于胎龄儿(appropriate for gestational age,AGA)血清瘦素水平。【结果】①SGA组儿童的血清瘦素水平明娃低于AGA组(P〈0.001);②血清瘦紊水平与体重、身长、年龄、体质指数呈正相关;③无论是SGA组,还是AGA组,女童血清瘦素水平显著高于同组的男童(P〈0.05)。【结论】瘦素参与2~7岁儿童的生长过程,并可作为评价此阶段儿童营养状况的指标。
向龙毛萌高珊赵咏梅
关键词:瘦素体质指数小于胎龄儿
维甲酸诱导神经管发育缺陷相关基因表达验证被引量:2
2012年
目的探讨维甲酸诱导下神经管发育缺陷相关基因的表达。方法采用维甲酸喂服致神经管缺陷(NTDs)模型,通过收集提取健康与NTDs小鼠神经组织总RNA,用含有1100余个已知基因的中密度芯片比较胚胎9.5d、10.5d健康小鼠与同期NTDs小鼠神经管组织的基因表达差异,并对部分差异表达基因进行Northern杂交验证。结果有8个差异表达基因在E9.5d、EIO.5d两个时相点呈一致变化,其中NeK7、IGFBP5、ZWIO、Csf3r、PSMC6、Cdk5、Rb1在维甲酸处理后下调;Apoa-4在维甲酸处理后上调。结论多类基因参与了NTDs的发生过程;为研究正常神经胚形成的分子机制提供了有益线索。
李新军杨忠曾义徐宏韩杨云孙中书李红丽龙晓东游潮
关键词:神经管缺陷基因芯片维甲酸
维甲酸致神经管发育缺陷中相关基因的功能分类
2012年
目的探讨神经管发育缺陷(NTD)发生过程中与正常组织差异表达的相关基因,并作初步功能分类。方法用含有1100余个已知基因的中密度芯片比较了胚胎9.5d、10.5d正常与同期NTD小鼠神经管组织的基因表达差异。结果通过比较正常E9.5d与E10.5d获得138个差异表达基因,E9.5d-NTD获得20个差异,E10.5d-NTD获得29个差异表达基因,根据基因功能分类包括细胞周期与凋亡相关基因,信号转导基因,转录与翻译调控,能量与代谢基因,热休克基因,基质与骨架蛋白等多种种类。结论实验证实多类基因参与了NTD的发生、发展过程,对相关基因群的进一步研究有助于阐释NTD的发病机制。
李新军韩杨云徐宏杨忠曾义孙中书李红丽龙晓东游潮
关键词:神经管缺陷基因芯片维甲酸
饮食行为习惯养成及家庭喂养方式对四川某地区儿童肥胖的影响调查被引量:22
2017年
目的探讨家庭喂养方式和饮食习惯对于儿童肥胖发病的影响,为减少儿童肥胖发病率提供参考。方法按照整群抽样的方法,抽取2013年3月-2016年1月该院所在的区域内的4所小学中一年级~六年级儿童3 000名进行身高、体重和腰围等检查,并且对儿童的家长进行问卷调查,问卷调查的内容为儿童的家庭喂养方式和日常的饮食习惯。通过单因素分析和多因素Logistic回归分析日常的饮食习惯、喂养方式和儿童肥胖之间的关系。结果该研究一共发放3 000份调查问卷,成功收回有效的调查问卷2 965份,回收率98.83%。受访的儿童中有6.27%(186/2 965)的儿童为肥胖。单因素分析显示,家庭喂养方式中,每月吃西式快餐超过1次、强迫孩子吃某种食物和家长要求孩子多吃一点为儿童肥胖的危险因素,差异有统计学意义(χ2值分别为5.044、9.319和5.761,均P<0.05),饮食习惯中,孩子爱吃咸的食物、不爱吃蔬菜、不爱吃水果、吃饭速度快是儿童肥胖的危险因素,差异有统计学意义(χ2值分别为6.857、8.428、24.818和5.558,均P<0.05)。Logistic回归分析显示,强迫孩子吃某种食物、家长要求孩子多吃一点、孩子不爱吃水果、吃饭速度快是儿童肥胖的危险因素,差异有统计学意义(OR值分别为1.521、1.652、0.632和1.431,均P<0.05)。结论不恰当的喂养方式和饮食习惯会引起儿童肥胖,家长强迫孩子吃某种食物、家长要求孩子多吃一点、孩子不爱吃蔬菜水果、孩子吃饭速度快可能是儿童肥胖的危险因素。
黄萍李红梅徐世英
关键词:饮食习惯儿童肥胖
共1页<1>
聚类工具0