国家科技重大专项(2009ZX09301005)
- 作品数：5 被引量：60H指数：4
- 相关作者：梁爱华易艳郝然刘婷李春英更多>>
- 相关机构：中国中医科学院上海市食品药品检验所北京中医药大学更多>>
- 发文基金：国家科技重大专项中国中医科学院自主选题项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 丹参ERF转录因子SmERF1基因的表达分析和亚细胞定位被引量：6
- 2013年
- 目的:对前期已经克隆的丹参SmERF1基因进行聚类分析,分析SmERF1基因在不同诱导子处理后不同时间的表达情况;并对其进行亚细胞定位分析。方法:利用MEGA5软件对SmERF1基因及拟南芥ERF基因家族进行聚类分析;利用半定量RT-PCR方法,分析SmERF1基因在不同诱导子处理后不同时间的表达情况;将SmERF1与GFP融合,在洋葱表皮瞬时表达,以确定SmERF1蛋白表达部位。结果:丹参SmERF1属于ERF家族第Ⅶ亚族;YE+Ag+诱导对SmERF1基因的表达没有影响,ABA和MeJA可以抑制该基因的表达,而水杨酸诱导会出现先抑制,后随处理时间加长,SmERF1基因表达又恢复;亚细胞定位确定SmERF1基因在细胞核内特异表达。结论:SmERF1是一个AP2/ERF转录因子,属于AP2/ERF家族第Ⅶ亚族,其表达受ABA,SA,MeJA等激素调节控制。
- 吴文燕蒋喜红刘春生黄璐琦申业
- 关键词：丹参ERF转录因子亚细胞定位
- 雄黄肾脏毒性的病理形态学特征被引量：7
- 2013年
- 目的:研究反复灌胃给予雄黄后,大鼠肾脏毒性的病理形态学特征,为临床安全、有效地使用雄黄提供科学依据。方法:随机将大鼠分为对照组和雄黄0.01,0.04,0.17 g·kg-1剂量组。各剂量组均每日灌胃给药1次,对照组给予高纯水,连续3个月。于给药后1,2,3个月和停药1,2个月后,计算肾脏指数,测定血清葡萄糖(GLU)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及尿蛋白等,并观察肾组织病理形态学变化。结果:连续灌服雄黄≥0.01 g·kg-13个月或0.17 g·kg-12个月,肾组织出现不同程度的细胞肿胀,胞浆空泡变性,核固缩、溶解及血管扩张、充血等病变,近曲小管较肾小球损伤严重,病变呈现明显的量-时-毒关系,血BUN、GLU、尿蛋白也相应增高。停药1个月后,除0.17 g·kg-1剂量组有66.7%的肾小管轻度水肿、变性外,其余各组未见明显病变。结论:大鼠连续灌服雄黄≥0.01 g·kg-13个月或0.17 g·kg-12个月对大鼠肾脏病理学产生明显影响,尤其对肾脏近曲小管的损伤作用较为明显,停药后肾脏病变逐渐恢复至正常。
- 高双荣梁爱华戴宝强王丽芳李桂琴曹春雨刘婷李春英易艳王海林郝然赵雍回连强夏晶曹帅李丽敏季申
- 关键词：雄黄肾脏毒性病理
- 雄黄中砷的不同形态及其毒性研究进展被引量：22
- 2011年
- 对雄黄中不同形态砷的毒性及其毒性机制进行文献整理和分析。查阅了国内外有关文献28篇,进行归纳整理并分析汇总。首先介绍了其对肝、肾、膀胱、神经、皮肤、胎儿发育等的毒性损伤情况及损伤机制,砷在生物体内以无机砷和有机砷等不同形态存在,依形态不同毒性有较大差异:三价砷(AsⅢ)可引起肝细胞的凋亡和灶状坏死,五价砷(AsⅤ),五价甲基砷酸(MMAⅤ),五价二甲基砷酸(DMAⅤ)可引起肝细胞肿胀和灶状炎症。DMAⅤ的毒性较MMAⅤ大,若长期接触DMAⅤ和MMAⅤ可引起动物膀胱和皮肤组织肿瘤。MMAⅤ和DMAⅤ对调节神经丝蛋白基因的毒性较亚砷酸盐(iAsⅢ)和砷酸盐(iAsⅤ)强,能明显改变细胞骨架基因的表达水平。此外,iAsⅢ和MMAⅢ对人造血干细胞也能产生明显的毒性。这些总结将为系统探究雄黄不同形态砷与毒性的相关性提供基础。
- 高双荣梁爱华易艳刘婷曹春雨王海林李春英郝然回连强
- 关键词：砷化学形态毒性
- 朱砂汞在大鼠体内的蓄积性研究被引量：25
- 2009年
- 目的:探讨大鼠长期给予朱砂后汞在血液、肝脏、肾脏和脑组织中的蓄积性,为阐明朱砂的中毒机制和为临床安全用药提供科学依据。方法:①禁食16 h后的SD大鼠随机分为对照组(4只)和朱砂0.8 g.kg-1组(28只)。朱砂组灌胃给药1次,于给药后0.5,1,2,4,8,16,36 h时间点各取4只大鼠,取全血、肝脏、肾脏和脑组织,测定汞含量。对照组的脏器样本一次性摘取。②SD大鼠随机分为对照组和朱砂0.1,0.4,0.8 g.kg-1剂量组。朱砂各剂量组每日灌胃给药1次,共给药3个月。于末次给药后16 h取血、肝、肾、脑,测定汞含量。结果:单次给予朱砂0.8 g.kg-1后,大鼠血液、肝脏、肾脏、脑组织中的汞含量均有所增高,从高至低顺序为:肝脏>血液>脑>肾脏。朱砂反复给药3个月后,大鼠肾脏和脑组织汞蓄积量较大。朱砂0.8 g.kg-1组的肾脏和脑组织的汞蓄积倍数分别高达71.2,27.4倍。而肝脏汞蓄积量较少,蓄积倍数低于2倍。其中,肾脏的汞蓄积量占4种脏器汞蓄积总量的95%以上。尽管肾脏和肝脏的汞蓄积量相差悬殊,但朱砂以≥0.1 g.kg-1剂量给药3个月,即可造成肾脏毒性,也可造成肝脏毒性。结果表明,朱砂的肾脏毒性与汞在肾脏的蓄积有关;而肝脏可能对汞更敏感。脑组织汞蓄积倍数高达20倍以上,但动物一般状况、外观行为以及脑组织形态学未见明显变化,表明大鼠的脑可能对汞敏感性不高。结论:朱砂的可溶性汞可吸收入体内。长期用药后,汞可在肾脏、脑、肝脏组织中蓄积,其中肾脏的汞蓄积量最大。大鼠在3个月内累积摄入可溶性汞约194μg.kg-1可能导致中毒。
- 梁爱华李春英薛宝云王金华赵雍刘婷曹春雨易艳郝然
- 关键词：朱砂重金属毒性
- 雄黄肝脏毒性的病理形态学特征被引量：4
- 2013年
- 目的:研究反复灌胃给予雄黄后,大鼠肝脏毒性的病理形态学特征,为安全、有效地使用雄黄提供科学依据。方法:随机将大鼠分为对照组和雄黄0.01,0.04,0.17 g·kg-1剂量组。各剂量组均每日灌胃给药1次,对照组给予高纯水,连续3个月。于给药后1,2,3个月和停药1,2个月后,测定血清生化指标,并在光镜下观察肝组织病理形态学变化。结果:连续灌服雄黄≥0.04 g·kg-13个月后,≥40%的肝细胞轻度浊肿、变性,炎细胞浸润,10%～20%动物出现片状肝细胞浊肿、嗜酸性变及灶状坏死等病变。停药1个月后,0.17 g·kg-1剂量组有50%的肝细胞可见轻度浊肿,间质少量炎症细胞浸润,其余各组与对照组比较均无统计学差异。给药2,3个月后,试验各组的活化部分凝因激酶时间(APTT)较对照组明显缩短。连续给药3个月及停药1个月后,凝血酶原时间(PT)也明显缩短。各组动物的其余生化指标与对照组比较未见明显差异。结论:大鼠连续灌服雄黄≥0.04 g·kg-13个月后,肝脏出现轻度的早期毒性病变;停药后,病变逐渐恢复至正常。
- 高双荣梁爱华戴宝强王丽芳李桂琴刘婷李春英曹春雨王海林易艳郝然赵雍回连强夏晶曹帅李丽敏季申
- 关键词：雄黄肝脏毒性病理
