国家自然科学基金(39970849)
- 作品数：20 被引量：41H指数：3
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- 氯通道ClC-3对脑血管平滑肌细胞Ca^(2+)池操纵性Ca^(2+)内流的影响被引量：1
- 2003年
- 陈临溪关永源贺华丁岩熊大志丘钦英
- 关键词：氯通道脑血管平滑肌细胞CA^2+内流
- 蛋白质酪氨酸磷酸化和氯通道参与瞬时受体电位蛋白介导钙池耗竭引起的钙内流被引量：2
- 2003年
- 目的 探讨蛋白质酪氨酸磷酸化与Cl-通道对瞬时受体电位 (TRP)蛋白参与的Ca2 + 池耗竭引起的Ca2 + 内流(SOC)的调控作用。方法 采用脂质体转染和Fura 2 /AM荧光光度法 ,测定胞浆游离Ca2 +浓度 ( [Ca2 + ]i) ,比较转染人源性TRP1 (hTRP1 )和人源性TRP3 (hTRP3 )cDNA对毒胡罗卜素 (TG)引起的Ca2 + 内流的作用 ,并观察酪氨酸激酶抑制剂染料木黄酮、Cl-通道阻断剂呋塞米和 4,4 二异硫氰基芪 2 ,2 二磺酸 (DIDS)对其的影响。结果 HEK2 93细胞转染hTRP1cDNA后 ,TG引起的Ca2 + 内流显著增加 ;转染hTRP3cDNA则无明显影响。 5～ 3 0 μmol·L-1染料木黄酮、1～ 8μmol·L-1呋塞米、0 .5～ 1μmol·L-1DIDS对转染hTRP1cDNA细胞的TG诱发的Ca2 + 内流均有抑制作用。结论 hTRP1蛋白可能是HEK2 93细胞SOC的物质基础 ;酪氨酸激酶和Cl-通道均参与HEK2 93细胞SOC的调控 。
- 丘钦英杨晓茹贺华李劲梁王雪融关永源
- 关键词：蛋白质酪氨酸激酶氯通道染料木黄酮
- 谷氨酸触发大鼠大脑皮质神经元Ca^(2+)内流与PTK的关系被引量：3
- 2002年
- 目的 研究谷氨酸 (glutamate,Glu)触发大鼠大脑皮质神经元Ca2 + 内流特性 ,蛋白酪氨酸激酶 (PTK)抑制剂genistein及蛋白酪氨酸磷酸酶 (PTP)抑制剂vanadate对其影响 ,揭示PTK与Glu触发大鼠大脑皮质神经元Ca2 + 内流的内在联系。方法 采用Fura 2 /AM荧光测定胞浆Ca2 + 变化技术 ,在原代培养的大鼠大脑皮质神经元上观察药物对Glu触发Ca2 + 内流的影响。结果 Glu触发的Ca2 + 内流不受电压依赖性钙通道 (VDCC)阻断剂尼莫地平影响 ,亦不受非VDCC阻断剂SK&F96 36 5影响 ,但可被PTK抑制剂genis tein抑制 ,被PTP抑制剂vanadate增强。genistein(1～ 30μmol·L-1)呈浓度依赖性抑制Glu触发的Ca2 + 内流。vana date则浓度依赖性增强Glu触发的Ca2 + 内流。结论 对尼莫地平敏感的VDCC及对SK&F96 36 5敏感的非VDCC没有参与Glu触发的Ca2 + 内流。PTK激活参与了Glu触发的Ca2 +
- 梁健关永源贺华丘钦英
- 关键词：神经元谷氨酸CA^2+通道蛋白酪氨酸激酶PTK
- Cl^-通道阻断剂对5-HT和CPA引起的兔脑椎基底动脉平滑肌细胞Ca^(2+)内流的影响被引量：1
- 2003年
- 目的 在培养的兔脑椎基底动脉平滑肌细胞上观察5 HT和CPA诱导的Ca2 + 内流的特性 ,电压依赖性Ca2 + 通道 (VDC)抑制药尼莫地平 ,非电压依赖性Ca2 + 通道抑制药SK&F963 65及Cl-通道阻断剂DIDS、NPPB对两种激动剂引起 [Ca2 + ]i 反应的影响 ,以探讨脑血管平滑肌细胞中 5 HT引起Ca2 + 内流的特性、Cl-通道与Ca2 + 内流的关系。方法 采用生物荧光双波长影像分析系统瞬即测定单细胞胞质[Ca2 + ]i 技术。结果 ① 5 HT和CPA均能诱导平滑肌细胞[Ca2 + ]i 呈双相升高 ,并且 5 HT诱导的Ca2 + 释放是环匹阿尼酸 (CPA)敏感Ca2 + 池的一部分 ;②尼莫地平对 5 HT和CPA触发的Ca2 + 内流无明显影响 ,而SK&F963 65可阻止二者触发的Ca2 + 内流 ;③Cl-通道阻断剂DIDS、NPPB呈浓度依赖性抑制Ca2 + 内流 ,在SK&F963 65最大限度抑制Ca2 + 内流后 ,DIDS、NPPB可进一步抑制Ca2 + 内流 ;而Ca2 +内流被DIDS、NPPB分别最大抑制后 ,SK&F963 65也可进一步抑制Ca2 + 内流。结论 5 HT引起的Ca2 + 内流是经SK&F963 65敏感的非VDC ,其中包含Ca2 + 释放引起的Ca2 + 内流 (CRAC)成分与非CRAC成分 ,并且这两部分Ca2 +内流均与DIDS。
- 丁岩关永源熊大志贺华丘钦英
- 关键词：平滑肌细胞CA^2+通道CL^-通道5-HTCPA
- Cl^-通道在内皮素-1引起的血管平滑肌细胞增殖中的作用被引量：3
- 2001年
- 目的 研究Cl-通道在内皮素 1(endothelin 1,ET 1)引起的血管平滑肌细胞增殖中的作用 ,并探讨其可能的作用机制。方法 通过细胞计数和3H TdR参入实验 ,并结合fura 2 /AM荧光测定胞浆游离Ca2 + 浓度 ([Ca2 + ]i)等技术 ,观察了Cl-通道阻断剂对ET 1引起的 [Ca2 + ]i 变化及血管平滑肌细胞增殖的影响。结果 Cl-通道阻断剂DIDS可呈浓度依赖性地抑制 10nmol·L-1ET 1引起的血管平滑肌细胞增殖 ,其它Cl-通道阻断剂如IAA 94、NPPB、SITS、DPC和速尿均无此作用 ,DIDS也能抑制 10nmol·L-1ET 1引起的内流相 [Ca2 + ]i 升高 ,而对ET 1引起的Ca2 + 释放无影响 ;预先将细胞与 1μmol·L-1nifedipine作用后 ,3μmol·L-1DIDS对 10nmol·L-1ET 1引起的内流相 [Ca2 + ]i 升高及血管平滑肌细胞增殖不再有效 ,将细胞与 10 μmol·L-1SK&F96 36 5预孵后 ,DIDS却能进一步抑制ET 1的上述作用 ;3μmol·L-1DIDS对 30mmol·L-1KCl引起的胞浆[Ca2 + ]i升高无影响。结论 DIDS可通过阻断Cl-通道来抑制ET 1因促发Cl-通道开放经电压依赖性钙通道的Ca2 +内流及细胞增殖 ,DIDS敏感的Cl-通道可能在ET 1促发的Ca2 +
- 肖贵南关永源贺华
- 关键词：CL^-通道内皮素-1CA^2+通道CA^2+内流
- 氯通道参与脑血管平滑肌细胞Ca^(2+)池操纵性Ca^(2+)内流被引量：1
- 2002年
- 研究Cl- 通道在牛脑血管平滑肌细胞Ca2 + 池操纵性Ca2 + 内流中的作用。采用培养的脑血管平滑肌细胞 ,在生物荧光双波长影像分析系统用Fura 2 Am荧光探针测定单个细胞内游离Ca2 + 浓度。结果发现 :①Cl- 通道阻断剂DIDS(0 .75 μmol L)能降低内皮素 1(10 - 7mol L)刺激引起的脑血管平滑肌细胞Ca2 + 内流 ,抑制率为 2 9.6 %±3.9% ,随后加入Cl- 通道阻断剂NPPB(10 μmol L)能继续降低平台相 ,抑制率为 4 4 .9%± 8.7% ;交换加药顺序 ,NPPB能降低内皮素 1刺激引起的Ca2 + 内流 ,DIDS能进一步降低Ca2 + 内流。②DIDS(0 .75 μmol L)能降低三磷酸腺苷 (10 μmol L)刺激引起的脑血管平滑肌细胞Ca2 + 内流 ,抑制率为 2 6 .7%± 10 .5 % ,随后加入NPPB(10 μmol L)能继续降低平台相 ,抑制率为 5 4 .3%± 9.6 % ;交换加药顺序 ,NPPB能降低三磷酸腺苷刺激引起的Ca2 + 内流 ,DIDS能进一步降低Ca2 + 内流。③DIDS(0 .75 μmol L)能降低环匹阿尼酸 (10 μmol L)刺激引起的脑血管平滑肌细胞Ca2 + 内流 ,抑制率为 2 6 .5 %± 5 .0 % ,随后加入NPPB(10 μmol L)能继续降低平台相 ,抑制率为 4 6 .1%± 4 .2 % ;交换加药顺序 ,NPPB能降低环匹阿尼酸刺激引起的Ca2 + 内流 ,DIDS能进一步降低Ca2 + 内流。提示对DIDS、NPPB?
- 陈临溪关永源贺华丁岩熊大志
- 关键词：CA^2+氯通道脑动脉平滑肌细胞
- 实验性高血压所致的基底动脉结构改变及血管紧张素转换酶抑制剂的影响被引量：5
- 2002年
- 探讨高血压大鼠基底动脉结构的变化及血管紧张素转换酶抑制剂对其的影响。选用易卒中型肾血管性高血压大鼠模型 ,分为高血压组、卡托普利治疗组、假手术正常血压对照组。分别于肾动脉狭窄术后 4、8、12周处死动物 ,取基底动脉 ,制片后分别用光镜和透射电镜观察 ,并进行体视学定量分析。术后 4周时高血压组基底动脉光镜下无明显形态学变化 ,8周和 12周时中膜厚度、壁腔比值均比同时期正常血压对照组增加 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;卡托普利治疗后中膜厚度、壁腔比值均小于高血压组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。术后 4周高血压组基底动脉平滑肌细胞间隙略增宽 ;术后 8周细胞器肿胀 ,部分溶解 ,间质轻度水肿 ;12周时平滑肌细胞肌丝变性、断裂、溶解 ,内质网扩张 ,线粒体部分空泡变性 ,细胞坏死。卡托普利组各时期超微结构改变不明显。表明高血压可致基底动脉肥厚和超微结构破坏 ,而卡托普利可以预防高血压所致的基底动脉结构破坏。
- 温红梅曾进胜关永源贺华
- 关键词：高血压基底动脉超微结构卡托普利
- ClC-3氯通道研究进展被引量：3
- 2003年
- 容积敏感性氯通道普遍存在于哺乳动物细胞 ,对维持细胞容积平衡、调节细胞电活动等多种生理功能发挥重要作用。ClC 3作为可能编码ICl.swell的基因 ,受到广泛关注。本文就近年来对ClC 3氯通道在通道特点。
- 张海宁关永源
- 关键词：CLC-3氯通道ICLSWELL
- Ca^(2+)运动对α_1-肾上腺素受体引起内源性ClC-3氯通道表达的作用被引量：1
- 2003年
- 目的 研究Ca2 +运动对α1 肾上腺素受体引起ClC 3氯通道表达的作用。方法 在A10细胞上 ,用RT PCR和Westernblot检测ClC 3mRNA和蛋白质表达情况。结果 苯肾上腺素 ( 10 μmol·L-1)和thapsigargin( 0 1μmol·L-1)可促进ClC 3mRNA和蛋白质的表达 ;SK&F963 65 ( 10 μmol·L-1)和genistein( 10 μmol·L-1)可抑制苯肾上腺素引起的ClC 3的表达 ,nifedipine( 10 μmol·L-1)无此作用。结论 在A10细胞上 ,通过钙池操纵性Ca2 +通道 (SOCC)的Ca2 +内流参与了α1 肾上腺素受体引起的内源性ClC 3氯通道的表达 ,而通过电压依赖性Ca2 +通道 (VDCC)的Ca2 +内流可能与此无关。蛋白酪氨酸激酶参与了ClC
- 王雪融关永源贺华丘钦英王冠蕾杨晓茹李沛波
- 关键词：Α1-肾上腺素受体CLC-3氯通道CA^2+通道
- Cl^-通道阻断剂对A10细胞α_1-AR介导的Ca^(2+)内流的影响被引量：1
- 2002年
- 目的 :在胚胎大鼠主动脉平滑肌细胞 (A10 ) ,探讨Cl- 通道与Ca2 + 内流的关系及酪氨酸磷酸化对Ca2 + 内流的作用。方法 :采用Fura 2荧光探针双波长测定胞浆游离Ca2 + 浓度 ([Ca2 + ]i)。结果 :Ca2 +通道阻断剂nifedipine和SK&F96 36 5可阻止肾上腺素 (Adr)触发的Ca2 + 内流 ;氯通道阻断剂niflumicacid(NFA)和furosemide呈浓度依赖性抑制Ca2 + 内流。在Ca2 + 内流被SK&F96 36 5最大限度抑制后 ,NFA和furosemide可进一步抑制Ca2 + 内流 ;而Ca2 +内流被NFA和furosemide分别最大抑制 2 8%和 35 %后 ,SK&F96 36 5也可进一步抑制Ca2 + 内流达 5 3%和5 2 %。genistein呈浓度依赖性抑制Ca2 + 内流 ;vana date浓度依赖性促进Ca2 + 内流。结论 :在A10细胞 ,肾上腺素受体触发的Ca2 + 内流涉及电压依赖性Ca2 + 通道 (VDC)和受体操纵性Ca2 + 通道 (ROC) ;氯通道参与了VDC及ROC介导的Ca2 + 内流 ;蛋白酪氨酸磷酸化的水平影响Ca2 + 内流。
- 阮红梅关永源贺华丘钦英
- 关键词：细胞CA^2+氯通道
