国家自然科学基金(30670870)
- 作品数：22 被引量：64H指数：5
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- 超声微泡介导H-FABP基因改善慢性心衰大鼠的心功能被引量：4
- 2012年
- 目的研究超声靶向破坏微泡(ultrasound targeted microbubble destruction,UTMD)技术转染H-FABP基因对心肌梗死后心功能的影响。方法通过结扎成年雄性Wistar大鼠46只,体质量(220±20)g,冠状动脉前降支建立心肌梗死模型。于心肌梗死8周后,将存活的31只心衰大鼠随机分为4组:①H-FABP+超声+微泡组(H-FABP+US/MB组,n=8),用超声破坏携H-FABP基因微泡转染大鼠心肌;②超声+微泡组(US/MB组,n=8),用超声破坏不含基因的微泡;③H-FABP+生理盐水组(H-FABP+NS组,n=8),由颈静脉输入含基因的生理盐水;④单纯手术组(SA组,n=7),仅由颈静脉输入生理盐水;⑤假手术组(SS组,n=6)。基因转染14 d后测定各组大鼠心功能,Western blot检测左心室非梗死区H-FABP表达,ELISA法检测静脉血及非梗死区心肌游离脂肪酸(FFA)含量,硫代巴比妥酸反应物(TBARS)法检测非梗死区心肌组织脂质过氧化水平,免疫组织化学法检测非梗死区心肌诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达。结果心肌梗死大鼠各组与假手术组比较心功能明显下降(P<0.05),H-FABP表达明显下降(P<0.05),静脉血及心肌FFA含量明显升高(P<0.05),丙二醛(MDA)水平明显升高(P<0.05),iNOS表达明显升高(P<0.05)。H-FABP+超声+微泡组与心肌梗死大鼠中的另外3组比较心功能明显改善(P<0.05),H-FABP表达升高(P<0.05),心肌FFA含量降低(P<0.05),MDA水平降低(P<0.05),iNOS表达受抑制(P<0.05)。结论超声微泡介导的H-FABP转染可改善大鼠慢性心衰时心功能。可能与通过提高H-FABP表达、降低心肌FFA含量、改善心肌氧化应激水平、进而抑制iNOS的表达有关。
- 童欣刘地川吴泓权蔡敏
- 关键词：超声微泡脂肪酸结合蛋白游离脂肪酸
- 多功能心腔内超声技术的研发及应用
- 2009年
- 介入心脏病学的发展延伸了心血管疾病的诊断和治疗模式,然而常规X线引导无法提供细微的心脏解剖结构信息,可能错误显示心腔内导管的放置位置,从而增加介入治疗的风险。心腔内超声成像技术直接于心腔内成像,避免了肺部气体及邻近组织的干扰,加之高频成像及良好的时间分辨率,为介入心脏病操作提供了新的影像辅助平台。
- 郭睿黄晶
- 关键词：心脏超声检查体层摄影术X线计算机磁共振成像
- 别嘌呤醇在心力衰竭大鼠能量代谢中的保护作用被引量：5
- 2015年
- 目的:研究别嘌呤醇allopurinol(ALLO)对心力衰竭(心衰)大鼠能量代谢的影响及其可能机制。方法:6周龄的雄性SD大鼠35只,随机分为对照组(13只)、ALLO处理组(12只)和假手术组(10只),建模后第2天,ALLO处理组给予ALLO灌胃,对照组和假手术组给予0.9%氯化钠灌胃。8周后,检测大鼠心功能,左心室非梗死区黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)、过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(peroxidase body proliferation activated receptor gamma activation factor 1alpha,PGC-1a)、肉毒碱棕榈酰转移酶1(carnitine palmitoyltransferase 1,CPT-1)、葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter,GLUT4)mRNA和蛋白表达水平,心肌组织形态学变化和心肌细胞超微结构。结果:对照组与假手术组相比,建模组大鼠心功能明显降低(P<0.05),PGC-1α、CPT-1mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05),XO、GLUT4mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05),HE染色显示心肌组织排列紊乱、细胞水肿,电镜显示肌丝大量溶解,线粒体肿胀空泡化。与对照组相比,ALLO处理组心功能明显改善(P<0.05),PGC-1α、CPT-1mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05),XO、GLUT4mRNA和蛋白表达水平下降(P<0.05),HE染色显示心肌结构排列较整齐、细胞水肿减轻。电镜显示肌丝溶解和线粒体肿胀减轻。结论:ALLO改善心衰大鼠心肌细胞能量代谢,可能与通过PGC-1α轴来调节糖脂代谢,进而增加ATP的生成有关。
- 王真真刘地川杨刚
- 关键词：心力衰竭别嘌呤醇心肌能量代谢
- 别嘌呤醇对慢性心衰大鼠心功能的改善作用被引量：8
- 2014年
- 目的探讨别嘌呤醇（allopurinol，ALLO）对慢性心衰大鼠心功能的保护作用及其抗氧化作用机制在其中的作用。方法6周龄的雄性sD大鼠35只，体质量（200±20）g，将35只大鼠随机分为ALLO处理组（AMI＋ALLO，n=12）、对照组（AMI＋NS，n=13）和假手术组（sham-operated＋NS，n=10），ALLO处理组和对照组大鼠结扎冠状动脉前降支建立急性心肌梗死（acute myoeardium infarction，AMI）模型，假手术组大鼠只穿线不结扎。术后第2天，ALLO处理组给予ALLO[50mg／（kg·d）]灌胃，对照组和假手术组大鼠给予生理盐水（normal saline，NS）灌胃。8周后，检测并比较分析各组大鼠的心功能、血清脑钠尿肽（brain natriuretic peptide，BNP）含量、黄嘌呤氧化酶（xanthine Oxidase，XO）蛋白表达、丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量、线粒体呼吸链酶I一Ⅳ的活性、心肌组织形态以及心肌诱导型氧化亚氮合酶（in—duce—nitri—coxidesynthase，iNOS）的表达量。结果对照组与假手术组大鼠相比，大鼠心功能、线粒体呼吸链酶I、Ⅲ、Ⅳ活性明显降低（P〈0．05），血清BNP含量、XO蛋白表达、MDA水平明显升高（P〈0．05），HE染色显示心肌组织明显水肿（P〈0．05），iNOS表达升高（P〈0．05），证明CHF建模成功；ALLO处理组（EF：87．10％）与对照组（EF：68．18％）相比，ALLO处理组大鼠的心功能明显改善（P〈0．05），BNP含量、XO蛋白表达、MDA水平均下降（P〈0．05），大鼠线粒体呼吸链酶I、Ⅲ、Ⅳ活性增加（P〈0．05），HE染色显示心肌组织水肿减轻（P〈0．05），iNOS表达受抑制（P〈0．05）。结论CHF建模成功；ALLO可以改善CHF大鼠的心功能，其机制可能与其抗氧化作用有关。
- 王真真刘地川蔡敏吴健
- 关键词：别嘌呤醇活性氧慢性心力衰竭心肌能量代谢
- 心力衰竭中枢机制的研究进展及治疗展望被引量：2
- 2019年
- 心血管疾病已成为严重危害生命健康的主要疾病之一,目前受到人们越来越多的关注。心力衰竭是心内科常见疾病之一,尽管目前对于心力衰竭的治疗已有较为丰富的经验,但它仍有着较高的死亡率,因此人们不断探寻新的治疗靶点,而心力衰竭中枢机制的干预就是一个潜在的治疗靶点。越来越多的证据表明下丘脑室旁核内的炎性细胞因子及肾素-血管紧张素系统等在心力衰竭的发生发展过程中起着单独或协同的作用。
- 吴帆宇刘地川
- 关键词：心力衰竭下丘脑室旁核炎性细胞因子肾素-血管紧张素-醛固酮系统
- Ghrelin对急性心肌梗死大鼠心功能的影响及其机制研究被引量：2
- 2012年
- 目的探讨Ghrelin对急性心肌梗死(AMI)模型大鼠心功能的影响及其可能机制。方法成年雄性SD大鼠18只,结扎冠状动脉前降支建立AMI模型。于建模后第4天,将存活的14只大鼠随机分为模型组(AMI+NS组,n=7)和处理组(AMI+Ghrelin组,n=7),处理组按100μg/kg皮下注射Ghrelin,2次/d,间隔12h,共2周,模型组按100μg/kg皮下注射生理盐水(NS)。另设假手术组(n=8)。2周后,超声心动图(UCG)检测大鼠心功能,ELISA法检测血清LDH、CK-MB含量,HE染色观察心肌组织形态学变化,Western blotting检测内质网应激(ERS)标志物GRP-78、CHOP蛋白表达。结果成功建立AMI大鼠模型。与假手术组比较,UCG提示模型组大鼠心功能明显下降(P<0.05),HE染色可见组织疏松、水肿较明显,血清LDH、CK-MB明显升高(P<0.05),Western blotting检测显示GRP-78、CHOP蛋白表达增加(P<0.05);与模型组比较,处理组心功能明显改善,组织疏松、水肿明显减轻,血清LDH、CK-MB降低(P<0.05),GRP-78、CHOP蛋白表达下降(P<0.05)。结论 Ghrelin可能通过抑制ERS途径改善AMI引起的心肌损伤,从而改善心功能。
- 蔡敏刘地川童欣吴泓权黄晶
- 关键词：GHRELIN心肌梗死内质网应激
- 心力衰竭与线粒体功能障碍的研究进展被引量：6
- 2016年
- 慢性心力衰竭的心肌细胞通常会出现能量代谢重构,造成心肌能量缺乏并且会促进心室肌的重构,加快心肌的衰竭。衰竭心肌能量代谢重构的过程主要包括高能磷酸盐代谢的改变、底物利用的转变、线粒体的功能障碍及氧化应激损伤等,而衰竭心肌发生能量代谢紊乱的关键环节是线粒体的功能障碍。
- 丁娟刘地川
- 关键词：心力衰竭能量代谢线粒体曲美他嗪
- 喷射心肌打孔填充不同凝胶支架后心肌孔道演变规律的实验研究被引量：1
- 2010年
- 目的观察喷射心肌打孔填充不同凝胶支架后犬心肌孔道的演变规律以及不同凝胶支架在心肌组织中的组织相容性。方法 12只健康杂种犬,体质量9～13kg,年龄1～2岁,均分为琼脂糖凝胶(agarose hydrogel,AH)组、纤维蛋白凝胶(fibrin glue,FG)组、壳聚糖凝胶(chitosan hydrogel,CH)组,每组4只。各组用无针注射器分别喷射各种凝胶心肌打孔,于术后2、4、6周取含有孔道的心肌组织行HE、Masson染色,观察各种凝胶支架在心肌组织中的降解性和组织相容性,以及各组心肌孔道是否保留和开放。结果纤维蛋白凝胶2周内绝大部分已经降解,引起较少的炎性反应和胶原纤维增生,降解后心肌孔道闭塞,同时心内膜面发现附壁血栓形成;琼脂糖凝胶6周时仍有较多凝胶未降解,引起周围组织大量胶原增生,心肌孔道完全闭塞;壳聚糖凝胶的降解周期为4～6周,降解后可见心肌孔道开放及孔道壁内皮化。结论琼脂糖凝胶和纤维蛋白凝胶均不适合作为心肌孔道支架,而壳聚糖凝胶是一种良好的心肌孔道支架。
- 周大燕黄晶熊鹿郭睿吴奇容顺康江永红刘地川邓昌明
- 关键词：心肌凝胶类
- 多功能心腔内导管移植骨髓干细胞治疗犬心肌梗死被引量：2
- 2012年
- 目的观察多功能心腔内导管经心内膜移植骨髓间充质干细胞(MSCs)治疗心肌梗死(MI)的可行性及疗效。方法采用密度梯度离心法获得犬MSCs。结扎犬左冠状动脉前降支建立MI模型,1周后将建模成功的动物随机分成移植组和对照组,每组6只,移植组注射0.2ml MSCs,对照组注射等量的磷酸盐缓冲液。细胞移植4周后,以超声心动图检测心功能变化,之后取心肌组织作石蜡切片,用HE和Masson三色染色法显示MI区的组织结构。结果多功能心腔内导管能显示心腔内解剖结构,并能监控注射针位置。心功能检测和组织学染色显示移植组较对照组左心室射血分数增高,而心肌纤维化程度减低。结论多功能心腔内导管移植MSCs治疗犬MI能改善心功能,减少心肌纤维化。
- 杨亚黄晶钱俊郭睿蔡恒辉杨金耀成正辉
- 关键词：导管
- 成纤维细胞生长因子对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响被引量：9
- 2009年
- 目的探讨心肌内注射人源成纤维细胞生长因子2(hFGF-2)对急性心肌梗死后左心室重构的影响。方法32只SD大鼠随机均分为对照组和治疗组,建立急性心肌梗死模型,治疗组于梗死心肌周围心肌内注射重组质粒pAdTrace-hFGF2100μg,对照组给予等量生理盐水。于术后4周取心肌组织行冰冻切片、苏木素-伊红(HE)染色、Ⅷ因子染色和天狼猩红染色观察。结果术后4周时,治疗组有红色荧光蛋白表达,HE染色及Ⅷ因子染色均可见梗死心肌周围新生血管数目较对照组增多(P<0.05);治疗组左室壁横截面积较对照组增加(P<0.05),但两组左室腔大小、瘢痕心肌厚度及心肌细胞大小无显著差异;治疗组Ⅰ、Ⅲ型胶原含量与对照组比较差异无统计学意义,但Ⅰ/Ⅲ型胶原比值低于对照组(P<0.05)。结论直接心肌内注射FGF-2可能促进血管新生,调节胶原含量及胶原比值,从而改善急性心肌梗死后的心室重构。
- 周大燕黄晶盛娓娓刘地川邓昌明李文章
- 关键词：心肌梗死成纤维细胞生长因子心室重构胶原
