国家自然科学基金(39970332)
- 作品数：11 被引量：31H指数：4
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- 蛋白激酶C对慢性缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道的作用被引量：2
- 2003年
- 张永昶倪望甄国华张珍祥徐永健
- 关键词：蛋白激酶C慢性缺氧肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道肺动脉高压
- cGMP对慢性低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞膜电压门控钾通道的作用被引量：5
- 2003年
- 目的 :探讨cGMP对慢性低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)膜电压门控钾通道 (Kv通道 )的作用 ,为进一步阐明慢性低氧性肺动脉高压的发病机理提供理论依据。方法 :Wistar大鼠 ,随机分为对照组和慢性低氧组 ,低氧组大鼠每天低氧 (氧浓度 10 %± 1% ) 8h ,连续 4周。单个大鼠PASMC的获得采用急性酶分离法 (胶原酶Ⅰ型和木瓜蛋白酶 )。采用全细胞膜片钳技术测定两组PASMC的静息膜电位 (Em)和电压门控钾通道的钾离子电流 (IKV) ,观察并比较cGMP (1mmol/L)以及cGMP和蛋白激酶G(PKG)抑制剂H - 8(1mmol/L)应用后两组PASMCIKV的不同变化。结果 :慢性低氧大鼠PASMC的静息膜电位和电压门控钾通道电流明显低于正常对照组。cGMP可抑制正常和慢性低氧大鼠PASMC +5 0mV刺激时的峰值IKV[正常组从 (118 0± 5 0 )pA/pF下降到 (89 9± 16 5 )pA/pF ,n =6 ,P<0 0 5 ;慢性低氧组则从 (81 0± 5 0 )pA/pF下降到 (5 6 8± 9 1)pA/pF ,n =6 ,P <0 0 5 ],该抑制作用可被PKG的抑制剂H - 8阻断 [正常组 (119 2± 10 3)pA/pFvs (117 8± 9 1)pA/pF ,n =6 ,P >0 0 5 ;慢性低氧组 (96 8± 6 2 )pA/pFvs(98 0± 2 2 )pA/pF ,n =6 ,P >0 0 5 ]。结论 :慢性低氧抑制肺动脉平滑肌细胞的电压门控钾通道。
- 张永昶倪望甄国华张珍祥徐永健
- 关键词：低氧肺动脉钾通道
- 内皮素对大鼠肺动脉平滑肌细胞膜钾通道的影响被引量：5
- 2004年
- 目的 观察内皮素 (ET 1)对大鼠肺动脉平滑肌细胞 (PASMCs)膜电压门控钾通道 (KV)的作用。方法 用全细胞膜片钳记录方法研究ET 1对膜电位 (Em)、膜电容 (Cm)、电压门控钾电流 (IKV)的影响。结果 ET 1可引起PASMCs去极化 ,并抑制IKV,抑制IKV 时间明显早于其对Em 变化的影响 ,ET 1对IKV 的影响呈可逆性和浓度依赖性 ,在有钙的环境中 ,ET 1对IKV 峰电流的抑制率明显高于无钙时。结论 ET 1可浓度依赖性的抑制IKV ,使常氧大鼠PASMCs去极化 ,且ET 1对IKV 的抑制作用早于对Em 的影响 ,这些作用不完全依赖于钙的参与 ,但钙可加强ET 1对IKV 的抑制作用。
- 樊再雯张珍祥徐永健
- 关键词：内皮素肺动脉平滑肌细胞钾通道膜片钳慢性低氧性肺动脉高压
- 钾通道对大鼠肺动脉平滑肌细胞[Ca^(2+)]_i的调节被引量：5
- 2004年
- 目的 :探讨在常氧、低氧条件下钾通道对大鼠肺动脉平滑肌细胞 (PASMCs) [Ca2 + ]i 的调节。方法 :采用钙荧光探针 (Fura - 2 /AM)负载培养的大鼠PASMCs,观察常氧、低氧培养后 3种钾通道抑制剂 (4AP ,TEA、Glib)对PASMCs [Ca2 + ]i的调节 ,同时用四唑盐 (MTT)比色法比较 4AP、TEA、Glib对大鼠PASMCs增殖的影响。结果 :(1)常氧状态下 ,PASMCs[Ca2 + ]i 为 (15 6 91± 8 6 0 )nmol/L ,低氧时为 (2 94 0 1± 16 81)nmol/L(P <0 0 1)。 (2 )常氧状态下 ,4AP可引起PASMCs[Ca2 + ]i 升高 ,达 (2 80 5 2± 2 3 2 1)nmol/L(P <0 0 1) ,而TEA、Glib无此作用。 (3)低氧时 ,4AP和TEA都可引起PASMCs[Ca2 + ]i 的升高 ,分别为 (42 2 4 1± 2 4 2 8)nmol/L、(380 84± 11 0 2 )nmol/L(P <0 0 1) ,Glib无作用。(4)MTT比色法中 ,常氧和低氧状态下 4AP均引起吸光度 (A)值升高 ,分别是 0 5 82± 0 0 6 2 ,0 873± 0 0 4 3(P <0 0 1)。TEA仅在低氧时A值升高 (0 72 9± 0 0 4 1,P <0 0 5 ) ,而Glib无论常氧还是低氧均无影响。结论 :无论常氧还是低氧条件下 ,电压依赖性钾通道 (KV)对PASMCs[Ca2 + ]i 及其增殖起主要作用。钙激活的钾通道 (KCa)在常氧条件下对[Ca2 + ]i 不起调节作用 ,而在低氧下使 [Ca2 + ]
- 樊再雯张珍祥徐永健
- 关键词：钾通道钙肺动脉
- BQ123对慢性低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞Kv1.5表达的影响
- 2005年
- 樊再雯张珍祥徐永健
- 关键词：肺动脉平滑肌细胞慢性低氧钾电流
- 长期应用左旋精氨酸对慢性低氧肺动脉平滑肌细胞钾通道的作用被引量：4
- 2003年
- 目的 探讨长期应用左旋精氨酸 (L Arg)对慢性低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)膜钾通道的作用 ,为慢性低氧性肺动脉高压的防治手段提供理论依据。方法 雄性Wistar大鼠 18只 ,每组 6只 ,随机分为三组 :生理盐水对照组 (A组 )、慢性低氧组 (B组 )和慢性低氧 +L Arg组 (C组 )。单个大鼠的PASMC获得采用急性酶分离法 (胶原酶Ⅰ型和木瓜蛋白酶 )。用全细胞膜片钳技术测定三组PASMC的静息膜电位 (Em)、电压门控钾通道 (Kv通道 )电流和钙激活钾通道 (KCa通道 )电流。结果 (1)B组大鼠PASMC的静息膜电位为 (- 31± 8)mV ,A组为 (- 4 2± 5 )mV ,两组比较差异有显著性 (P <0 0 1)。C组大鼠PASMC的静息膜电位为 (- 39± 4 )mV ,与B组比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。(2 )对Kv通道 (在 +5 0mV电压刺激时峰值电流 ) :B组大鼠PASMC的峰值电流为 (6 2± 5 )pA/pF ,A组为 (12 1± 9)pA/pF ,两组比较差异也有显著性 (P <0 0 1)。C组大鼠PASMC的峰值电流为 (95± 3)pA/pF ,与B组比较差异也有显著性 (P <0 0 0 1)。 (3)对KCa通道 (+5 0mV电压刺激时的峰值电流 ) :B组大鼠PASMC的峰值电流为 (74 7± 4 1)pA/pF ,A组为 (5 3 6± 5 9)pA/pF ,两组比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。应用L Arg后 。
- 张永昶倪望甄国华张珍祥徐永健
- 关键词：左旋精氨酸肺动脉平滑肌细胞钾通道
- 克罗卡林对缺氧性肺动脉高压的影响及其机制探讨被引量：2
- 2003年
- 杨慧张珍祥徐永健
- 关键词：克罗卡林缺氧性肺动脉高压
- 拉马克啉对缺氧培养的肺动脉内皮及平滑肌细胞的影响及其机制探讨被引量：4
- 2003年
- 目的 :探讨三磷酸腺苷 (ATP)敏感钾通道开放剂拉马克啉 (Lev)对缺氧条件下培养的肺动脉内皮(PAEC)及平滑肌细胞 (PASMC)的影响及其可能的作用机制。方法 :分析Lev对缺氧条件下培养的PAEC及PASMC的[Ca2 +]i、上清液中NO-2 及ET - 1水平、细胞内PKCα、eNOS、iNOS及PDGF -B的mRNA和蛋白质水平及PASMC增殖和凋亡的影响及其作用的细胞内机制。结果 :①Lev可降低缺氧时PASMC及PAEC上清液中ET - 1及细胞内PKCα、iNOS及PDGF -B的mRNA和蛋白质水平 ,可降低PASMC[Ca2 +]i,抑制PASMC增殖 ,促其凋亡 (P均 <0 0 5 ) ,而对PAEC [Ca2 +]i 及PASMC、PAEC上清液中NO-2 水平及细胞内eNOS的mRNA和蛋白质水平无明显影响 (P均 >0 0 5 )。②Lev下调缺氧时PASMC及PAEC上清液中ET - 1水平及PASMC增殖的机制涉及抑制缺氧时PKCα 信号通道的功能活性。结论 :Lev可减轻缺氧对PAEC及PASMC的某些不利影响 ,其作用的部分机制涉及下调缺氧时PAEC及PASMC内PKCα 信号通道的功能活性和降低PASMC的 [Ca2 +]i,而与eNOS -NO信号通道无关。
- 杨慧张珍祥徐永健
- 关键词：缺氧肺动脉内皮平滑肌细胞蛋白激酶C
