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国家科技支撑计划(2008BA161802)

作品数：4 被引量：100H指数：4
相关作者：吴德沛阮长耿仇惠英王秀丽孙爱宁更多>>
相关机构：苏州大学中华医学会复旦大学更多>>
发文基金：国家科技支撑计划江苏省高校自然科学研究项目江苏高校优势学科建设工程资助项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇异常综合征
  • 3篇增生
  • 3篇增生异常综合...
  • 3篇综合征
  • 3篇骨髓
  • 3篇骨髓增生
  • 3篇骨髓增生异常
  • 3篇骨髓增生异常...
  • 2篇造血
  • 2篇细胞
  • 2篇白血
  • 2篇白血病
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白质
  • 1篇低剂量
  • 1篇低危
  • 1篇低危骨髓增生...
  • 1篇地西他滨
  • 1篇性疾病
  • 1篇血细胞

机构

  • 3篇苏州大学
  • 1篇复旦大学
  • 1篇中华医学会

作者

  • 3篇吴德沛
  • 2篇苗瞄
  • 2篇何广胜
  • 2篇金正明
  • 2篇孙爱宁
  • 2篇王秀丽
  • 2篇仇惠英
  • 2篇阮长耿
  • 1篇马骁
  • 1篇刘真真
  • 1篇傅铮铮
  • 1篇方宝枝
  • 1篇唐晓文
  • 1篇许小平
  • 1篇林果为
  • 1篇常伟荣
  • 1篇张翔
  • 1篇韩悦
  • 1篇马燕

传媒

  • 2篇中华血液学杂...
  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇中华医学杂志

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2010
  • 1篇2009
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
骨髓增生异常综合征的流行病学研究进展被引量：4
2010年
骨髓增生异常综合征（MDS）是一组高度异质性、获得性造血干／祖细胞克隆性疾病，以骨髓病态造血和向急性白血病转化的高风险为特点。该疾病最初由Leube等于1900年描述，诊断为“白血病前期。直到1970年以后，随着对该类疾病临床特点的认识，MDS的概念才被提出。1982年法美英（FAB）协作组将MDS确认为独立的疾病实体，提出MDS血细胞发育异常的形态学特征和分型标准，规范了MDS的诊断。
马燕许小平林果为
关键词：骨髓增生异常综合征流行病学克隆性疾病骨髓病态造血白血病转化白血病前期
减低剂量地西他滨对输血依赖性低危骨髓增生异常综合征的临床疗效被引量：16
2013年
目的探讨减低剂量地西他滨对输血依赖性低危骨髓增生异常综合征（MDS）的临床疗效和安全性。方法选取2009年11月至2012年9月苏州大学附属第一医院收治的25例输血依赖性低危[国际预后评分系统（IPSS）评分为低危或中危-1]MDS患者，以减低剂量地西他滨（20mg·m^-2～·d^-1×3d）治疗，评价疗效、不良反应、生存质量和生存率。结果25例低危MDS患者中3例（12％）获完全缓解，4例（16％）脱离成分血输注，8例（32％）达血液学改善，2例（8％）达疾病稳定，总反应率达68％（17／25）。在11例可行细胞遗传学评估的患者中，l例获部分细胞遗传学缓解（eRe）。1V级血液学毒性发生率为48％（12／25），Ⅲ～Ⅳ级感染发生率为20％（5／25），无Ⅲ～Ⅳ级出血、Ⅲ-Ⅳ级恶心呕吐和Ⅲ一Ⅳ级肝功能损伤。治疗前Kamofsky活动状态评分（KPS）分值为47±16，治疗后KPS分值升高，为66-4-22（P=0．001）。治疗后更多患者预后改善，基于世界卫生组织（WHO）分类的预后评分系统（WPSS）≤1或美国MDAnderson肿瘤中心（MDACC）预后积分≤7的比例显著升高（44％比16％，P=0．031；64％比8％，P=0．022）。中位随访时间467d（14—881d），随访期间2例死亡，死亡时间分别在减低剂量地西他滨治疗后的第14和156天。IPSS评分低危组和中危．1组治疗后第100天的预期生存率分别为100％和95．2％，第600天的预期生存率分别为100％和90．5％。结论减低剂量地西他滨可以改善低危MDS患者的输血依赖，严重血液学毒性和早期病死率的发牛率低．改善预后．可能延长牛存期。
方宝枝刘真真何广胜苗瞄王秀丽仇惠英金正明唐晓文韩悦傅铮铮马骁孙爱宁吴德沛阮长耿
关键词：骨髓增生异常综合征地西他滨低危减低剂量
骨髓增生异常综合征诊断与治疗专家共识被引量：75
2012年
第一部分诊断与分型 骨髓增生异常综合征（MDS）是起源于造血干细胞的一组异质性髓系克隆性疾病，特点是髓系细胞发育异常，表现为无效造血、难治性血细胞减少、造血功能衰竭，高风险向急性髓系白血病（AML）转化。
无吴德沛阮长耿
关键词：骨髓增生异常综合征难治性血细胞减少急性髓系白血病造血功能衰竭髓系细胞
T淋巴细胞内mTOR／S6途径在难治／复发再生障碍性贫血发病机制中的作用被引量：5
2009年
目的研究难治／复发再生障碍性贫血（AA）患者骨髓T淋巴细胞内雷帕霉素靶蛋白（mTOR）／核糖体蛋白S6途径活化情况，以及mTOR抑制剂雷帕霉素（RAPA）和CD28抗原阻断剂CTLA4免疫球蛋白（CTLA4Ig）对此途径的影响。方法 采集13例难治／复发AA、8例初治重型AA（SAA）以及10例缺铁性贫血（IDA）患者（对照组）的骨髓标本，加入RAPA和CTLA4Ig进行孵育，用流式细胞术检测加药前后每组患者CD3＋T淋巴细胞胞质内磷酸化mTOR（p-roTOR）、磷酸化S6（P—S6）和干扰素γ（IFN-γ）的表达水平，并分析其与疾病的关系。结果①难治／复发AA组患者骨髓CD3＋T细胞胞内p-mTOR、p-S6及IFN-γ的表达水平较对照组显著升高（P值均〈0．01）。②初治SAA患者p-mTOR和p-S6的表达水平低于难治／复发AA组（P值均〈0．01），而与对照组比较差异无统计学意义（P值均〉0．05）；初治组IFN-γ的表达水平明显高于对照组（P值均〈0．01）。（3）RAPA和CTLA-4Ig作用后，难治／复发AA患者p-mTOR、p-S6及IFN-γ的表达水平较用药前明显下降（P值均〈0．01）。结论CD3＋T淋巴细胞内mTOR／S6途径在难治／复发AA患者中活化。RAPA和CTLA-4Ig均可抑制难治／复发AA患者体内roTOR／S6途径，并下调IFN-γ。CD28／mTOR／S6和IFN-γ途径参与难治／复发AA的免疫发病机制，并且对RAPA和CTLA4Ig敏感，以CD28、mTOR为治疗靶点，临床应用RAPA和CTLA-4Ig治疗此类AA患者值得探索。
张翔何广胜吴德沛孙爱宁苗瞄王秀丽金正明仇惠英常伟荣
关键词：贫血CD28雷帕霉素靶蛋白核糖体蛋白质干扰素Γ
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