山东省自然科学基金(Z2008C14)
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
- 相关作者：于晓晓杨杰董孟孙若鹏茹凉更多>>
- 相关机构：山东大学新疆医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- PDTC干预对左向右分流大鼠模型肺动脉压力的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨核蛋白因子κB(NF-κB)在左向右分流大鼠模型肺动脉内皮细胞的活性及应用阻断剂(PDTC)干预后肺动脉压力的变化。方法 50只4周龄Wistar雄性大鼠随机分为4组:手术分流组(Tn组)15只,手术+PDTC阻断组(Ti组)15只,假手术对照组(Co组)10只,阴性对照组(Cn组)10只。将Tn组和Ti组30只大鼠通过颈总动脉-颈外静脉吻合术建立左向右分流型肺动脉高压模型,其中Ti组15只大鼠于术前1 h开始腹腔注射PDTC,剂量为120 mg.kg-1.d-1,持续2周,Co组大鼠除了不进行颈总动脉-颈外静脉吻合外,其余手术程序与实验组完全相同。连续饲养12周后,采用心导管术测量右心室收缩压(RVSP);分离大鼠肺动脉内皮细胞,通过凝胶迁移率实验(EMSA)测定各组内皮细胞NF-κB与特定基因识别序列相结合的活性。结果 Tn组NF-κB活性明显高于Cn组(P<0.01),Ti组NF-κB活性低于Cn组(P<0.01),而Co组与Cn组相比无统计学差异。Tn组大鼠肺血管MT%与Cn组相比明显升高(P<0.01);而Ti组与Cn组相比无统计学差异(P>0.05);Co组与Cn组相比较无统计学差异(P>0.05)。结论高肺血流所致的大鼠肺血管收缩和结构重建与NF-κB的活性增强有关,阻断剂PDTC可以通过阻断高血流所致的NF-κB信号通路从而干预肺血管重建。
- 茹凉于晓晓杨杰古丽巴哈.买买提阿布来提.阿不都哈尔
- 关键词：肺血管重建
- NF-κB对肺动脉高压大鼠肺动脉组织前列环素表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的观察核转录因子κB(NF-κB)对肺动脉高压(PH)大鼠肺动脉组织前列环素(PGI2)表达的影响。方法将50只大鼠随机分为4组,Tn、Ti组各15只,均通过颈总动脉—颈外静脉吻合建立左向右分流型PH模型,Ti组术前1 h腹腔注射NF-κB阻断剂吡咯烷二硫基甲酸盐(PDCT)120 mg/(kg·d),术后持续2周;Co组10只除不给予颈总动脉—颈外静脉吻合外其余造模过程与Tn、Ti组相同,Cn组10只不处理。各组连续饲养12周后,采用心导管术测量右心室收缩压代表肺动脉收缩压(PASP),通过凝胶迁移率实验检测肺动脉内皮细胞NF-κB活性,以免疫组化法检测肺动脉组织中的PGI2。结果 Tn组肺动脉内皮细胞NF-κB活性高于Cn组(P<0.01),Ti组NF-κB活性低于Cn组(P<0.01),而Co组与Cn组比较无明显差异。Tn组大肺动脉组织PGI2表达量较Cn组明显减少(P<0.01),Ti组与Cn组、Co组与Cn组比较均无明显差异。结论 PH大鼠肺动脉内皮细胞NF-κB活性增加,可抑制血管活性物质PGI2的表达。
- 伊金萍于晓晓董孟杨杰
- 关键词：肺动脉高压前列环素核转录因子ΚB血管内皮细胞肺血管重建
- 高血流介导的肺动脉高压与核转录因子-κB的相关性被引量：1
- 2010年
- 左向右分流型先天性心脏病易引发肺动脉高压,目前一致认为其机制为高血流切应力刺激肺动脉内皮细胞,启动基因转录调节,发生一系列分子生物及病理生理变化,最终导致肺血管病理性重建。核转录因子-κB(NF-κB)是一种具有多种生物学效应的核转录因子,在高血流肺血管重建中起重要作用。NF-κB信号途径可被高血流激活,其靶基因产物如血管活性介质、细胞因子等使肺血管难以维持正常结构,引起病理性收缩和重建,从而使肺动脉压力升高。
- 于晓晓杨杰孙若鹏
- 关键词：肺动脉高压肺血管重建核转录因子-ΚB
