天津市自然科学基金(07JCYBJC18500)
- 作品数：1 被引量：3H指数：1
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- Vav1在吲哚胺2,3双加氧酶抑制T细胞中的作用初探被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)抑制T细胞中信号传导分子Vav1的分子机制。方法:应用稳定表达IDO的CHO细胞株,与纯化的外周血T细胞共孵育,检测IDO抑制T细胞增殖,诱导凋亡的情况,通过semi-quantitative RT-PCR检测T细胞中Vav1、IL-2 mRNA表达变化;Western blot及免疫沉淀技术检测Vav1蛋白表达及活化情况。结果:IDO可抑制T细胞的增殖。T细胞中Vav1和IL-2 mRNA水平明显下降(P<0.05)。而且,IDO还能使Vav1蛋白的表达和磷酸化水平降低。结论:研究证实在肿瘤局部产生于抗原呈递细胞或肿瘤细胞的IDO,可能通过抑制细胞内重要的信号传导蛋白Vav1的表达和磷酸化过程,使肿瘤浸润淋巴细胞的主动免疫受损,有利于肿瘤发生免疫逃逸。
- 李润美魏枫于津浦李慧任秀宝郝希山
- 关键词：IL-2磷酸化
