国家自然科学基金(81270812)
- 作品数：9 被引量：24H指数：3
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- 肾脏肌醇加氧酶在糖尿病肾病小管损伤中的作用与机制研究进展被引量：1
- 2016年
- 糖尿病肾病（DN）是一种与代谢异常密切相关的疾病。肌醇（MI）是维生素B族中的一种亲脂性维生素，其主要功能包括维持细胞生长和存活，调节神经细胞发育与骨细胞代谢，降低胰岛素抵抗，增加高密度胆固醇，降低低密度胆固醇及三酰甘油水平，维持线粒体形态与功能，改变钠钾泵活性，清除活性氧等。
- 符晓刘煜胡纯肖力刘伏友孙林
- 关键词：糖尿病肾病加氧酶维生素B族肾脏高密度胆固醇
- 线粒体与胰岛β细胞研究进展被引量：3
- 2016年
- 胰岛β细胞功能不能满足外周胰岛素的需求是所有类型的糖尿病的共同发病机制。在胰腺β细胞,线粒体将外源性营养物质代谢成能量输出,最终导致胰岛素释放。因此,线粒体功能障碍为β细胞衰竭和糖尿病发生的基础。线粒体调节通过多种途径——包括代谢偶联,线粒体质量的维护和活性氧的产生,以及与其他细胞器之间的相互作用调节β细胞功能。本文将评价线粒体生物起源和退化的主要影响因素和其在β细胞线粒体质量平衡中的作用,并着重阐述线粒体能量物质代谢相关酶调节和线粒体质量对胰岛β细胞功能的重要性,以及这些通路的缺陷如何最终引起糖尿病。明确β细胞线粒体功能障碍的原因可能有助于产生治疗糖尿病基础发病机制的新方法。
- 李莉胡纯孙林
- 关键词：粒细胞活性氧
- 2015年欧洲肾脏最佳临床实践：糖尿病合并CKD3b-5期患者诊疗指南的解读与认识被引量：1
- 2016年
- 2015年，欧洲肾脏最佳临床实践（ERBP, European Renal Best Practice）颁布了糖尿病合并慢性肾脏病3b期或以上（DM—CKD3b-5）患者的诊疗指南，有一定的新颖性与实用价值。本文将对该指南进行解读和探讨。
- 王畅孙林
- 关键词：慢性肾脏病诊疗指南糖尿病EUROPEAN
- 肾小管间质性肾炎抗原在肾脏研究中的进展被引量：3
- 2013年
- 肾小管间质性肾炎抗原（tubulointerstitialnephritisantigen，TINag）是一种主要表达在肾脏近曲小管基底膜，少部分表达在远端小管和鲍曼囊以及肠黏膜基底膜的膜糖蛋白，相对分子质量大致为48000—58000。TINag与Ⅳ型胶原蛋白和层粘连蛋白等细胞外基质具有较高的亲和力，对维持小管基底膜的结构与功能具有重要作用。目前认为它也可能是人类抗肾小管基底膜（tubularbasementmembrane，TBM）抗体介导的问质性肾炎的特异性抗原。虽然TINag已明确主要表达在肾组织小管基底膜，有关其研究也已有近20年，但其生物学功能仍然不完全清楚。为此，我们结合国内外文献及我们以往的研究工作，综述TINag在肾脏病研究中的进展，以期引起同行重视。
- 杨叶猗肖力刘伏友Yashpal S. Kanwar孙林
- 关键词：肾小管间质性肾炎特异性抗原相对分子质量细胞外基质层粘连蛋白
- 蛋白激酶Cδ对高葡萄糖刺激的HK-2细胞p66Shc磷酸化及线粒体转位的影响被引量：1
- 2013年
- 目的 观察高葡萄糖作用下蛋白激酶C（PKC）δ对人肾小管上皮细胞株（HK-2）p66Shc转录后蛋白磷酸化及线粒体转位的影响.方法 以HK-2细胞作为体外观察的细胞,采用不同浓度的D-葡萄糖进行刺激,分别用实时定量PCR（RT-PCR）和Western印迹法检测PKCδ和p66Shc基因表达及蛋白磷酸化水平;然后将HK-2细胞分为3组：5 mmol/L低葡萄糖组、30 mmol/L高葡萄糖组、30 mmol/L高葡萄糖＋粗糠紫苦素（Rottlerin） 1.0 μmol/L组.采用Western印迹法和细胞免疫荧光方法检测p66Shc蛋白磷酸化水平及其线粒体转位情况.结果 高葡萄糖处理HK-2细胞后,PKCδ和p66Shc mRNA及蛋白磷酸化水平明显高于对照组[其中PKCδ mRNA及其磷酸化蛋白的表达量随着D-葡萄糖浓度（15、30、45 mmol/L）的增加分别上调0.9、1.3和1.6倍及0.4、1.5和2.0倍,均P＜0.05],且呈剂量和时间依赖;高糖＋Rottlerin组p66Shc蛋白磷酸化水平及其线粒体转位明显低于对照组,（高糖＋ Rottlerin组在180 min时线粒体p66Shc磷酸化蛋白表达量下调3.1倍,P＜0.01）.结论 高葡萄糖可诱导HK-2细胞PKCδ和p66Shc的转录及磷酸化,PKCδ可促进高葡萄糖诱导的p66Shc磷酸化及其线粒体转位.
- 宋盼爱肖力杨玉艳阳石坤刘伏友孙林
- 关键词：糖尿病肾病葡萄糖P66SHC
- 线粒体自噬与糖尿病肾脏疾病小管损伤研究新进展被引量：1
- 2016年
- 糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease，DKD）是导致终末期肾病最主要的病因。小管损伤是DKD的早期改变与特征。目前认为高糖引起的晚期糖基化终末产物（AGEs）、蛋白激酶c（PKC）、氧化应激等因素参与了DKD小管损伤，其中活性氧（ROS），特别是线粒体ROS异常起中枢作用。线粒体自噬（mitophagy）是通过自噬体形成，选择性清除受损或不需要的线粒体，
- 唐丹覃艳孙林刘伏友肖力
- 关键词：糖尿病肾脏疾病晚期糖基化终末产物终末期肾病蛋白激酶氧化应激
- 糖尿病肾病肾小管细胞形态功能异常的研究进展被引量：4
- 2013年
- 糖尿病肾病（diabetic kidney disease，DKD）是终末期肾病（ESRD）的主要原因。虽然肾小球损伤在DKD的发病机制中处于中心地何，但目前许多学者认为，肾小管及间质病变也是2刑糖尿病患者病理生理改变的重要组成部分，且临床与动物实验证明小管病变在DKD的进展中起炎键作用，DKD状态下，
- 方茜阳石坤肖力孙林
- 关键词：糖尿病肾病肾小管细胞形态病理生理改变间质病变肾小球损伤
- 异位脂肪沉积与糖尿病肾病肾损伤的研究进展被引量：10
- 2016年
- 异位脂肪沉积（ectopiclipiddeposition）是指脂质（主要是三酰甘油，TG）在非脂肪组织内（肝脏、胰腺、肌肉、肾脏等）过多蓄积。已有研究表明异位脂肪沉积可引起一系列病理生理改变，参与动脉粥样硬化、非酒精性脂肪肝、2型糖尿病等的发生。值得注意的是，脂肪沉积于肾脏，通过多途径导致肾脏损伤，在急性肾损伤、
- 罗盈刘煜肖力唐丹刘伏友孙林
- 关键词：脂肪沉积糖尿病肾病病理生理改变肾脏损伤非脂肪组织
- 肾小管间质性肾炎抗原在慢性肾脏病中的表达及其临床意义被引量：1
- 2014年
- 目的初步探讨肾小管间质性肾炎抗原（TIN-ag）与各种病理类型慢性肾脏病（CKD）患者肾小管损伤和间质纤维化的关系。探讨CKD患者肾组织TIN-ag表达与各项临床表型的相关性。方法通过数字抽签的方法随机选取2012年10月—2013年2月在中南大学湘雅二医院肾内科临床诊断为CKD的患者77例的病历资料并行回顾性分析。所有患者均进行肾活检，根据病理检查结果，按病理变化类型分型，并分为两组：微小病变（MCD）组9例及非MCD（除MCD以外的其他病理类型）组（简称NMCD组）68例。采用HE、Masson染色观察肾脏普通病理改变；免疫荧光检测肾脏组织TIN-ag表达变化。同时检测患者血肌酐、尿素氮、eGFR、24h尿量、24h尿蛋白定量、仅1微球蛋白、p2微球蛋白、尿病理管型、尿N-乙酰-p-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、尿比重等临床表型。分析肾组织TIN-ag表达与以上临床表型关系。结果MCD组患者肾组织。肾小管基底膜的TIN-ag表达清晰；原发性局灶节段性肾小球硬化（FSGS）组（n=16），IgA肾病组（n=23），膜性肾病（MN）组（n=14），狼疮性肾炎（LN）组（n=15）肾组织TIN-ag均表达较弱。TIN-ag免疫荧光表达强度定量分析显示：NMCD组肾小管TIN-ag免疫荧光强度明显低于MCD组[4．84（3．02，10．73）比20．79（8．19，37．00），P〈0．01）]。另外，‘肾间质胶原沉积分级0级患者的TIN-ag表达量高于1～3级患者（均P〈0．05）。CKD患者肾组织小管TIN-ag表达量与血αl微球蛋白水平、尿病理管型、24h尿蛋白呈负相关（r=-0．312、-0．298、-0．214，均P〈0．05），与CKD患者血肌酐水平、血尿素氮水平、尿B2微球蛋白水平和eGFR等无明显相关性（P〉0．05）。低尿NAG表达的CKD患者TIN-ag表达量明显高于高NAG表达患者（P〈0．05），低尿比重组肾组织中TIN-ag表达量较正常尿比重组低（P〈0．05）。结论NMCD组肾组�
- 杨叶猗肖力许向青杨淡昳朱雪婧胡平成孙林
- 关键词：肾机能不全慢性病理学
