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国家自然科学基金(30100067)

作品数:10 被引量:38H指数:4
相关作者:杨琳金印彬黄诒焯蒋大宗张虹更多>>
相关机构:西安交通大学医学院第一附属医院西安交通大学西安电子科技大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 6篇综合征
  • 6篇长QT综合征
  • 5篇心律
  • 5篇心律失常
  • 5篇计算机
  • 5篇计算机仿真
  • 5篇计算机仿真研...
  • 5篇仿真
  • 4篇细胞
  • 4篇LQT2模型
  • 3篇低钾
  • 3篇电生理
  • 3篇电生理学
  • 3篇生理学
  • 3篇室性
  • 2篇动作电位
  • 2篇心肌
  • 2篇早期后除极
  • 2篇折返
  • 2篇折返激动

机构

  • 8篇西安交通大学...
  • 7篇西安交通大学
  • 1篇西安电子科技...

作者

  • 11篇杨琳
  • 7篇金印彬
  • 5篇黄诒焯
  • 4篇张虹
  • 3篇蒋大宗
  • 2篇马丽
  • 2篇刘丽平
  • 2篇陈小贞
  • 2篇陈前
  • 2篇赵朝
  • 1篇杨小波
  • 1篇马丽
  • 1篇杨昭
  • 1篇阔永红
  • 1篇杨小梅
  • 1篇陈力贞

传媒

  • 6篇中国心脏起搏...
  • 1篇生理学报
  • 1篇西安交通大学...
  • 1篇生物医学工程...
  • 1篇Chines...

年份

  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 3篇2007
  • 2篇2005
  • 5篇2004
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
长QT综合征中折返激动的起始时间和地点——计算机仿真研究
折返激动是心律失常发生的主要形式。本文采用Luo-Rudy心室肌细胞动作电位模型LRd00, 在二维虚拟心室肌组织上探讨了长QT综合征(LQTS)模型中折返激动的起始时间和地点与中层心肌(M)细胞岛形分布的关系。通过降低...
金印彬杨琳张虹杨昭黄诒焯蒋大宗
关键词:长QT综合征早期后除极M细胞折返激动计算机仿真
二维心室肌中动作电位传导的数值算法研究被引量:9
2004年
为了进一步探讨求解二维心室肌中动作电位传导方程的方法,采用时间分裂法将求解过程分为两步,第一步用时间步长自适应算法求解每个细胞的动作电位,第二步用交替方向隐式法或五点差分法对偏微分方程进行数值积分.仿真结果表明,在保证数值算法的稳定性和精度上,时间分裂法和时间步长自适应算法起着重要的作用.采用了时间分裂算法和时间步长自适应算法后,在计算精度上,用交替方向隐式法略高于用五点差分法去积分偏微分方程,在计算耗时上,五点差分法是交替方向隐式法的70%.
金印彬杨琳张虹阔永红黄诒焯蒋大宗
关键词:动作电位时间分裂法
LQT2模型中早期后除极的产生与中层心肌细胞的岛形分布有关被引量:1
2004年
用Luo Rudy心室肌细胞动作电位模型LRd0 0进行二维虚拟心室肌组织的仿真研究 ,探讨LQT2模型中早期后除极 (EAD)的产生与中层心肌 (M)细胞岛形分布的关系。通过设置快速激活延迟整流钾电流 (IKr)通道的电导为零 ,模拟动物实验中灌注d sotalol阻断IKr形成LQT2模型。在二维虚拟心室肌组织的心内膜侧加基础周长 (BCL)为5 0 0ms的刺激 10次 ,间歇 5 0 0 0ms后 ,再给一个单刺激。通过改变M细胞岛形分布的形状、大小和位置 ,观察M细胞分布与长QT综合征中发生EAD的关系。结果 :在本实验条件下 ,当M细胞岛型区域的形状、大小适当时 ,可产生EAD并维持EAD的不断发生 ,引起靠近心内膜区域与M细胞区域的交界处产生较高振幅的EAD ,形成由EAD触发激动引起并维持的折返激动。结论 :在LQT2模型中 ,M细胞跨壁岛型分布的形状、大小和位置是产生EAD以及室壁内折返环的形成与维持的重要因素。折返波起始于心内膜细胞区域与M细胞区域的交界处。
金印彬杨琳张虹黄诒焯蒋大宗
关键词:M细胞心内膜早期后除极中层心肌肌组织
低钾对长QT综合征心室肌组织易损窗的影响——计算机仿真研究
为探讨细胞外低钾时长QT综合征(LQTS)室性心律失常发生率增高的原因,我们分别观察了低钾对LR91一维非均质心室肌模型的时间、空间及电压易损窗的影响。仿真实验分为正常组和LQTS 组。以500ms,1000ms和200...
马丽杨琳金印彬陈小贞黄诒焯蒋大宗
关键词:长QT综合征低钾心律失常计算机模拟
文献传递
跨壁复极离散在多形性折返性室性心动过速发生中的作用被引量:15
2008年
目的探讨跨壁复极离散与室性心律失常发生的关系。方法以冠状动脉灌注兔左室楔形组织块为研究对象,对标本施加刺激基础周长分别为500,1000,2000ms的S1刺激,记录内、外膜侧心肌细胞动作电位和跨壁心电图,测量QT间期、时间易损窗及Tp-e/QT值。每10个S1刺激后施加期前S2刺激,S1S2耦联间期以1ms递增,以测量引起单向传导阻滞的时间易损窗。结果时间易损窗与QT间期呈正相关;Tp-e/QT比值在0.10~0.14之间无多形性室性心动过速(PVT)发生,当Tp-e/QT比值大于0.15,可引起PVT发生,而该比值在0.18~0.21时,无论S2刺激施加于内膜侧还是外膜侧,均可引起PVT。结论随着QT间期的延长时间易损窗增大;Tp-e/QT比值越大,室性心律失常越易发生。
陈小贞杨琳
关键词:电生理学QT间期室性心律失常
LQT2模型室性心律失常电生理机制研究被引量:5
2004年
为探讨心室肌跨壁复极离散度 (TDR)和心脏兴奋的恢复性质在长QT综合征 (LQTS)室性心律失常发生过程中的作用 ,应用冠状小动脉灌流的兔左室肌楔形组织块标本 ,分模型组和对照组 ,采用浮置玻璃微电极法同步记录心室肌内、外膜心肌细胞动作电位和跨壁心电图。模型组以 30 μmol/L的d sotalol台氏液灌流 ,制备LQT2模型。对照组以标准台氏液灌流。结果 :模型组和对照组比较TDR有显著性差异 (83.6± 14 .0msvs 4 8.6± 5 .3ms,P <0 .0 1,n =10 )。模型组内、外膜动作电位时程 (APD)恢复曲线最大斜率均大于 1,而对照组均小于 1,两组间APD恢复曲线最大斜率比较有显著性差异 (P <0 .0 1,n =2 0 )。模型组在S1S2 程序刺激下尖端扭转型室性心动过速的发生率为70 %。对照组无 1例发生室性心律失常。结论 :心脏兴奋的恢复性质和心室肌TDR均参与了LQT2室性心律失常的发生。
杨小波杨琳
关键词:电生理学长QT综合征跨壁复极离散度心律失常
细胞外低钾对心室肌组织钠通道电导影响的计算机仿真研究被引量:1
2009年
为了探讨细胞外低钾时引起长QT综合征单向传导阻滞的易损窗增大的原因,我们以改良的LR91一维非均质心室肌组织数学模型为研究对象,定量化研究了Na+通道电导及门控因子空间梯度的变化。同时,还观察了细胞外正常钾浓度和低钾对动作电位时程及各种离子通道电流的影响。实验分为正常组和LQTS组。分别以500、1 000和2 000 ms的刺激周长(BCL)对一维模型施加基础刺激S1(-70μA/μF、1.5 ms)。每10次S1后施加期前刺激S2,S1S2间期以1 ms的步长递减以测量易损窗。结果发现,细胞外低钾、长QT综合征及心率减慢是通过增大失活因子h*j空间分布梯度使GNa空间梯度增大的。结果还显示,细胞外低钾使IK、IK1电流峰值降低,这使LR91一维模型上心肌细胞AP复极延迟并且复极离散度增大。这可能是导致h*j和GNa空间梯度增大的重要原因之一。这些变化使产生单向传导阻滞的易损窗增大并增加室性心律失常的发生。
马丽杨琳金印彬陈小贞
兔LQT2模型时空复极异质性变化与室性心律失常发生的关系被引量:3
2005年
为探讨心室跨壁复极离散度(TDR)和动作电位时程(APD)恢复性质的变化在LQT2室性心律失常发生中的作用,笔者采用冠状动脉灌注的兔左室肌楔形组织块制备LQT2模型。标本随机分四组:对照组(标准台氏液灌注);LQT2模型(简称模型)组(100μmol/Ld,l-sotalol灌流);模型+低钾(3mmol/L)组和模型+低钾+维拉帕米(2μmol/L)组。观察不同基础周长(BCL)刺激(500,1000和2000ms)条件下,四组标本APD90、TDR和APD恢复性质的变化与室性心律失常发生的关系。结果:①在不同BCL条件下,与对照组相比,模型组、模型+低钾组及模型+低钾+维拉帕米组的内外膜心肌细胞的APD90均增大,以内膜心肌细胞的APD90增大显著,导致TDR增加。②BCL为500和1000ms时,与对照组相比,模型组、模型+低钾组的APD恢复曲线斜率显著增加,而模型+低钾+维拉帕米组,差异无显著性。③在BCL为1000和2000ms时,给予S1S2程序刺激,模型+低钾组尖端扭转性室性心动过速发生率为5/7。结论:TDR增大和APD恢复性质的变化在室性心律失常的发生中均起着重要的作用。
赵朝杨琳陈前刘丽平杨小梅
关键词:电生理学长QT综合征跨壁复极离散度维拉帕米
兔LQT2模型心室肌复极化的性别差异(英文)被引量:3
2005年
小研究旨在探讨长QT综合征(long QT syndromes,LQTS)室性心律失常发生的性别差异及其电生理机制,初步观察了不同性别兔LQT2模型左心室原已存在的电生理异质性和心室复极动力学的特征。实验分为3组,正常组以标准台氏液灌流; LQT2模型组给了含100μmol/dl-sotalol的台式液灌流;LQT2模型+低钾组给予含3.0mmol/L KCl、100μmol/L dl-sotalol的台式液灌流。采用冠状动脉旋支灌注兔左室心肌楔形组织块标本,应用浮置玻璃微电极记录技术进行记录。给予基础刺激周长 (basic cycle length,BCL)为500、1000和2000 ms的S1刺激,同步记录心室肌内膜侧、外膜侧细胞动作电位,并记录跨壁心电图;在BCL为500和1000ms时加用S2程序刺激以记录动作电位时程(action potential duration,APD)恢复曲线。研究发现: 在不同刺激频率时,3组实验雌兔心肌细胞的跨壁复极化离散(transmural dispersion of repolarization,TDR)、APD恢复曲线斜率均大于雄兔,有显著性差异(P<0.05),并呈频率依赖性:LQT2模型组及LQT2模型+低钾组雌雄兔TDR、APD恢复曲线斜率较正常组明显增大(P<0.01)。BCL为1000 ms时,LQT2模型组雌兔7例中1例发生尖端扭转性室性心动过速(torsade de pointes,TdP);LQT2模型+低钾组雌兔7例中5例诱发TdP,雄兔7例中2例诱发TdP,有显著性差异(P<0.05)。结果提示: LQT2模型心肌原已存在的电生理异质性和动态异质性均有明显的性别差异,并呈频率依赖性。在LQT2模型中,TDR以及 APD恢复曲线斜率的增大可能是雌性动物较雄性更易发生尖端扭转性心律失常的原因。
刘丽平杨琳赵朝陈前
关键词:长QT综合征性别动作电位
低钾对长QT综合征心室肌组织易损窗的影响——计算机仿真研究被引量:3
2007年
目的探讨细胞外低钾时长QT综合征(LQTS)室性心律失常发生率增高的原因。方法采用计算机仿真方法,分别观察了不同程度低钾对LR91一维非均质心室肌模型的时间、空间及电压易损窗的影响。实验分为正常组和LQTS组。以500,1000和2000ms的刺激周长对一维模型施加基础刺激S1(-70μA/μF、1.5ms)10次后,测量动作电位时程及传导速度。每10次S1后施加期前刺激S2,S1S2间期以1ms的步长递减测量易损窗。结果在不同刺激频率条件下,随[K+]O的减低,正常组和LQTS模型组的时间、电压、空间易损窗逐渐增大,且LQTS模型组易损窗均大于正常组。易损窗变化表现有频率依赖性。结论低钾增加了单向传导阻滞的发生机率,是导致室性心律失常发生率增高的重要原因。
马丽杨琳金印彬陈力贞
关键词:长QT综合征低钾心律失常计算机模拟
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