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国家自然科学基金(81273074): 作品数：11 被引量：41H指数：4; 相关作者：余小平韩彬陈祥燕罗丽萍周杰更多>>; 相关机构：成都医学院西南交通大学遵义医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金四川省卫生厅研究基金四川省卫生厅科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生轻工技术与工程化学工程更多>>

花青素防治乳腺癌研究进展被引量：2: 2012年; 花青素是自然界分布最广泛的水溶性植物色素之一,主要存在于植物的花、叶和果实中。近年来,流行病学、动物肿瘤模型和离体细胞研究资料提示花青素对多种肿瘤具有化学防治作用。本文就花青素防治乳腺癌的研究进展及其作用机制作一综述。; 罗丽萍韩彬彭晓莉余小平刘卫华李遂焰; 关键词：花青素乳腺癌酪氨酸激酶抑制剂丝裂原活化蛋白激酶磷脂酰肌醇3-激酶

MEK基因在黑米花青素抗HER-2阳性乳腺癌转移中的作用研究被引量：1: 2015年; 目的探究丝裂原活化蛋白激酶激酶(mitogen-activated protein kinase kinase,MEK)基因在黑米花青素(black rice anthocyanins,BRACs)抗HER-2阳性乳腺癌转移中的作用。方法MDA-MB-453细胞经过BRACs、MEK抑制剂U0126、SiRNA沉默MEK单独或联合处理24h,采用划痕愈合实验、Transwell方法检测细胞迁移及侵袭能力,使用免疫沉淀法、免疫印迹法检测MEK磷酸化水平及其与HER-2蛋白的相互作用,利用RTPCR检测MEK mRNA在MDA-MB-453细胞中的表达。结果与对照组比较,BRACs、U0126及MEK-SiRNA单独或联合处理的实验组均能有效抑制MDA-MB-453细胞转移及侵袭能力,差异有统计学意义(P<0.05)。MEK蛋白磷酸化水平经BRACs处理后显著降低,MEK蛋白与HER-2蛋白之间的相互作用减弱,U0126联合BRACs处理MDA-MB-453细胞较BRACs单独处理更明显地抑制MEK磷酸化水平(P<0.05)。MDA-MB-453细胞MEK mRNA和蛋白的表达水平经MEK-SiRNA、BRACs单独或联合处理后均下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MEK基因与HER-2阳性乳腺癌的侵袭、转移有密切关系,其在BRACs抗HER-2阳性乳腺癌转移中起重要作用。; 陈祥燕周杰韩彬罗丽萍陈玮朱彦锋余小平

FAK对黑米花青素抑制HER-2阳性乳腺癌转移的影响研究被引量：3: 2016年; 目的:探讨粘着斑激酶(Focal Adhesion Kinase,FAK)在黑米花青素(Black Rice Anthocyanins,BRACs)抑制人表皮生长因子受体2(Human epidermal growth factor-2;HER-2)阳性乳腺癌转移中的作用。方法:以正常永生化乳腺细胞MCF-10A、HER-2阴性乳腺癌细胞MCF-7、HER-2阳性乳腺癌细胞MDA-MB-453为研究对象,使用Cell Counting Kits-8(CCK8)试剂盒检测细胞活性;伤痕愈合实验检测细胞转移状态;免疫印迹实验测定FAK、c Src表达及磷酸化水平;免疫共沉淀实验检测HER/FAK蛋白间相互作用。结果:与对照组相比,分别用50、100、200、400μg/m L BRACs处理MDA-MB-453细胞后,抑制率分别为18.74%、21.06%、22.82%、40.12%;200μg/m L BRACs处理后MDA-MB-453细胞迁移距离减少37%;FAK及c Src磷酸化水平降低,HER-2/FAK蛋白间相互作用减弱。结论:BRACs通过减弱FAK与HER-2受体相互作用抑制FAK及c Src磷酸化从而抑制MDA-MB-453细胞增殖和转移,这可能是黑米花青素抑制MDA-MB-453细胞增殖和转移的分子机制之一。; 周杰陈祥燕陈静瑶李飞朱彦锋余小平; 关键词：人表皮生长因子受体2 乳腺癌粘着斑激酶

花青素主要成分与HER-2激酶区的分子对接被引量：6: 2014年; 用分子对接方法预测天然植物化学物质与受体蛋白的相互作用位点并探究作用机制。利用MVD(Molecular Virtual Docker 5.5)软件,以HER-2激酶区为受体模板建立活性位点,与12种花青素成分进行分子对接。结果表明12种化合物均能在同一活性腔中与HER-2激酶区对接(MolDock Score:苷元<–105 kJ/mol,单葡糖苷<–130 kJ/mol),主要作用力是疏水作用和氢键;该活性腔也是ATP与HER-2激酶区的结合(MolDock Score=–161 kJ/mol)位点,花青素的结合可能会干扰ATP与HER-2之间氢键的形成。提示花青素可能以竞争性结合方式阻碍ATP与HER-2的结合,抑制HER-2磷酸化激活及下游信号通路的激活,从而发挥抑癌活性。; 罗丽萍余小平韩彬陈祥燕彭晓莉陈玮周杰李遂焰; 关键词：人表皮生长因子受体酪氨酸激酶类黄酮花青素分子对接

黑米花青素对祼小鼠HER-2阳性乳腺癌肺转移的影响研究被引量：10: 2014年; 目的探讨黑米花青素(black rice anthocyanins,BRACs)对HER-2阳性乳腺癌肺转移的影响。方法32只4 w龄BALB/c雌性裸鼠均分为对照(灭菌水200μl/d,n=16)和BRACs[BRACs 150 mg/kg·d(n=16)]两组,灌胃5 w接种MDA-MB-453乳腺癌细胞,分别在接种3 w和6 w每组各处死8只,取移植瘤和肺组织,解剖显微镜下观察裸鼠肺转移情况,免疫组织化学法检测肺转移瘤增殖,TUNEL法分析肺转移瘤凋亡。结果BRACs组移植瘤体积在17,23,36,39,41d减小(P<0.05);与对照组比,BRACs组6 w肺转移瘤个数显著降低,Ki-67阳性细胞数减少,肺转移瘤TUNEL阳性细胞增多,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论BRACs能够抑制MDA-MB-453细胞异种移植瘤向肺转移,该抑制作用可能与BRACs抑制肿瘤细胞的增殖和促进肿瘤细胞凋亡有关。; 韩彬罗丽萍陈祥燕陈玮彭晓莉余小平; 关键词：乳腺癌肺转移

花青素抗消化道肿瘤研究进展被引量：2: 2013年; 消化道是人体消化系统的重要组成部分,为物质消化吸收场所,也是肿瘤好发部位。花青素属于天然黄酮类化合物,人体主要通过有色蔬菜水果摄入。近年研究表明,花青素对消化道肿瘤有明显防治作用。此文就花青素结构、抗消化道肿瘤效应和机制作一综述。; 陈祥燕罗丽萍韩彬周杰余小平; 关键词：花青素消化道肿瘤

花青素抑制肿瘤转移研究进展被引量：10: 2013年; 转移是指肿瘤细胞经血管等途径从原发部位扩散到远端部位,形成继发性肿瘤。肿瘤转移是癌症治疗面临的重大问题,其往往是癌症患者死亡的重要原因。研究表明,自然界中的植物化学物质具有抗肿瘤转移的能力,花青素就是其中一种。花青素(anthocyanins)是广泛存在于自然界中的黄酮类物质,其在肿瘤转移方面发挥着重要作用。本文就花青素抑制肿瘤转移方面研究做一综述。; 韩彬罗丽萍陈祥燕余小平; 关键词：花青素肿瘤转移

黑米花青素抑制HER-2阳性乳腺癌细胞转移的研究被引量：6: 2014年; 乳腺癌是女性最常见恶性肿瘤之一,位列20-59岁女性致死性癌症首位[1]。WHO公布数据显示,2011年全世界乳腺癌占女性癌症诊断病例（138万例）的23%,死亡病例（45.8万例）的14%,约90%患者均死于癌细胞转移[2-3]。Nahta等通过FISH（fluorescent in situ hybridization,荧光原位杂交）方法检测出47%乳腺癌患者HER-2基因过量表达，; 罗丽萍韩彬陈祥燕李遂焰陈玮余小平; 关键词：乳腺癌人表皮生长因子受体花青素

飞燕草素联合3-MA增敏抗HER-2阳性乳腺癌细胞效应被引量：3: 2017年; 目的:研究飞燕草素(delphinidin,Dp)联合自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-Methyladnine,3-MA)对HER-2+乳腺癌细胞MDA-MB-453的抑制效应。方法:用不同浓度飞燕草素处理MDA-MB-453细胞,CCK-8检测细胞增殖情况;荧光斑点实验和Weston Blot实验检测飞燕草素对细胞自噬的诱导情况;Weston Blot实验检测3-MA对自噬的抑制状况,CCK-8检测飞燕草素联合3-MA对细胞增殖状况的影响。结果:飞燕草素能有效抑制MDA-MB-453细胞增殖,诱导MDA-MB-453细胞自噬并呈剂量依赖效应;3-MA有效抑制MDA-MB-453细胞自噬,同时增强自噬飞燕草素抗HER-2+乳腺癌细胞MDA-MB-453增殖效应。结论:飞燕草素联合自噬抑制剂3-MA,能促进飞燕草素抗HER-2+乳腺癌细胞MDA-MB-453增殖。; 陈静瑶周杰韩彬李飞朱彦锋余小平; 关键词：乳腺癌自噬增敏

糖原合成酶激酶3与白血病的研究进展: 2015年; 糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)最初发现于小鼠骨骼肌细胞,是一种具有多种功能的蛋白酶,主要作用是使糖原合成酶磷酸化失活,在细胞的代谢、分化、凋亡等过程发挥重要作用。近年来有研究表明GSK-3在白血病的病理发展过程中起着重要作用。文章综述了GSK-3的调节方式及其在白血病细胞增殖分化中的作用。; 周杰陈祥燕韩彬余小平; 关键词：GSK-3 造血干细胞白血病干细胞白血病

国家自然科学基金(81273074)

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