广东省卫生厅资助课题(A2003556)
- 作品数：6 被引量：17H指数：2
- 相关作者：陈日玲田川郭亚楠邸晓华陈铭珍更多>>
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- PTK787对K562细胞增殖及fak mRNA表达的影响被引量：4
- 2010年
- 本研究旨在观察酪氨酸激酶抑制剂PTK787对K562细胞增殖、细胞周期和fak mRNA表达的影响,探讨PTK787抗急性髓系白血病的作用机制。应用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法观察不同浓度PTK787在不同时间对K562细胞增殖的影响,用流式细胞仪检测各浓度PTK787对K562细胞周期的影响,应用RT-PCR技术检测各浓度PTK787对K562细胞fak mRNA表达水平的影响。结果表明:随着PTK787浓度增加与作用时间延长,K562细胞的增殖抑制率逐渐升高。同一时间不同浓度组之间比较,或者同一浓度不同时间组之间比较,差异均有统计学意义(p<0.05),其中PTK787作用48小时,以浓度320μmol/L对细胞抑制率最高,继续增加浓度或延长作用时间抑制率增加均不明显。随着PTK787浓度增加,G1期细胞比例逐渐升高,S期细胞比例逐渐下降,各组间比较有明显差异(p<0.05)。PTK787浓度由160μmol/L继续升高,对K562细胞周期的改变不明显。随着PTK787浓度增加,K562细胞的fak mRNA表达逐渐降低,组间比较差异有统计学意义(p<0.05)。PTK787浓度由160μmol/L继续升高,对K562细胞fak mRNA表达的影响亦不明显。结论:PTK787可以抑制K562细胞增殖,阻止K562细胞由G1期向S期转化,降低fak mRNA表达水平,从而达到抗白血病细胞的作用。
- 邸晓华陈日玲刘小利田川郭亚楠
- 关键词：K562细胞PTK787细胞增殖FAKMRNA
- CXCR4在急性白血病细胞中的表达及其意义被引量：8
- 2005年
- 目的分析急性白血病(AL)小儿骨髓细胞趋化因子受体CXCR4表达及其与髓外浸润的关系。方法采用流式细胞仪对55例AL进行免疫分型;应用流式细胞仪检测55例小儿急性白血病骨髓细胞CXCR4表达;采用统计学方法分析AL患儿骨髓细胞CXCR4表达与髓外浸润的相关性。结果AL患儿骨髓细胞CXCR4在ALL组表达阳性率明显高于NALL组(P<0.01),my+B-ALL组CXCR4表达阳性率较B-ALL组阳性率明显降低(P<0.05);ALL、NALL、B-ALL、my+B-ALL组血白细胞计数均数比较无显著差异性(F=0.301 P=0.776),骨髓白血病细胞CXCR4表达的阳性率与外周血白血病细胞数呈正相关(r=0.713 P=0.001)。髓外浸润组白血病细胞CXCR4表达的阳性率为(76.34±11.14)%,非髓外浸润组CXCR4表达的阳性率为(42.65±8.62)%,两组比较有显著差异性(t=2.703 P=0.001)。结论AL小儿骨髓细胞CXCR4的表达与白血病细胞的迁移、浸润密切相关。
- 陈日玲蔡康荣陈铭珍张慧琼方希敏
- 关键词：白血病CXCR4骨髓细胞
- 急性髓系白血病小鼠模型建立及其生物学特性的研究被引量：2
- 2015年
- 目的建立急性髓系白血病小鼠模型,并了解其生物学特性。方法将20只SCID小鼠随机分为正常组和实验组,每组10只。实验组通过腹腔注射接种HL-60细胞建立白血病动物模型,观察患病小鼠形态和行为的改变。采用血细胞分析仪动态检测两组小鼠外周血白细胞、血红蛋白和血小板;流式细胞仪检测外周血白细胞表面CD33的表达;通过外周血涂片和骨髓病理切片观察白血病细胞。结果实验组小鼠于建模第22-23天开始出现患病症状,建模成功率达100%。建模第21天,实验组小鼠外周血白细胞数升高,血红蛋白和血小板下降（P〈0.01）,血涂片可观察到HL-60细胞。建模第34天实验组骨髓病理切片均有HL-60肿瘤细胞浸润,外周血白细胞CD33的阳性率明显升高（P〈0.01）。结论利用SCID小鼠可建立急性髓系白血病模型并具有其生物学特征。
- 谭霖陈日玲田川叶泉英王欢
- 关键词：急性髓系白血病SCIDHL-60
- PTK787对K562细胞增殖及细胞周期作用的影响
- 2013年
- 目的:观察酪氨酸激酶抑制剂PTK787对K562细胞增殖、细胞周期的作用,探讨PTK787抗急性髓系白血病的作用机制。方法:应用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)观察不同浓度PTK787在不同时间对K562细胞增殖作用的影响;用流式细胞仪检测浓度PTK787对K562细胞周期的抑制作用。结果:随着PTK787浓度增加与作用时间延长,K562细胞的增殖抑制率逐渐升高。同一时间不同浓度组之间比较,或者同一浓度不同时间组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05),其中PTK787作用48h,以浓度320μmol/L对细胞抑制率最强。随着PTK787浓度增加,G1期细胞比例逐渐升高,S期细胞比例逐渐下降,各组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PTK787可以抑制K562增殖,阻止K562细胞由G1期向S期转化,从而达到抗白血病的作用。
- 姜杉陈日玲邸晓华刘晓利田川
- 关键词：酪氨酸激酶抑制剂白血病K562细胞PTK787细胞增殖
- PTK787对VEGF及VEGFR-2在急性髓系白血病中表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的检测酪氨酸激酶抑制剂PTK787对急性髓系白血病小鼠血清VEGF浓度及其受体VEGFR-2 mRNA表达水平的影响,进一步探讨PTK787抗急性髓性白血病的作用机制。方法建立急性髓系白血病(AML)SCID小鼠模型,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和反转录PCR(RT-PCR)分别动态检测不同时间点正常小鼠、白血病小鼠及PTK787治疗组小鼠外周血清VEGF浓度及其受体VEGFR-2 mRNA表达的水平变化。结果 (1)正常小鼠和患病小鼠均表达VEGF及VEGFR-2 mRNA;(2)患病组外周血清VEGF浓度和VEGFR-2 mRNA的表达均显著高于正常组小鼠(P<0.05),而且随着病程的进展逐渐升高;(3)PTK787治疗组小鼠外周血清VEGF浓度及其受体VEGFR-2 mRNA表达的水平均较患病组明显降低(P<0.05)。结论 PTK78抗急性髓性白血病的作用与降低血清VEGF及其受体VEGFR-2 mRNA表达的水平密切相关。
- 郭亚楠陈日玲陈铭珍叶泉英田川王欢
- 关键词：PTK787血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体-2SCID小鼠急性髓系白血病
- 干扰素对白血病K562细胞黏附功能及黏着斑激酶表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的研究IFN-α-2b对K562细胞黏附功能及黏着斑激酶(FAK)mRNA表达的影响。方法 1.采用Cyto Tox96RNon-Radioactive Cytotoxicity Assay Kit试剂盒检测IFN-α-2b对K562细胞黏附功能的影响。2.流式细胞术检测IFN-α-2b作用于K562细胞前后整合素β1表达水平的变化。3.应用RT-PCR技术检测不同浓度IFN-α-2b对K562细胞FAK mRNA表达水平的影响。结果 1.K562细胞高表达整合素β1。IFN-α-2b可提高K562细胞与纤维黏连蛋白的黏附率,并且可降低整合素β1的表达水平。2.当IFN-α-2b的水平为250万～1 000万U.L-1时,随IFN-α-2b水平的增加FAK mRNA的表达逐渐增高。结论 K562细胞中可能存在整合素β1活化障碍。IFN-α-2b可能是通过增加K562细胞的黏附功能反馈性降低整合素β1的表达水平。IFN-α-2b可能通过增加正常FAK mRNA表达水平来改善β1介导的黏附信号通路的缺陷。
- 杨天骄陈日玲郭亚楠刘小利邸晓华田川
- 关键词：干扰素-Α-2B整合素Β1黏着斑激酶
