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武汉市科技攻关计划项目(20056007071): 作品数：14 被引量：79H指数：5; 相关作者：谢卫国赵超莉阮琼芳谢琼慧叶子青更多>>; 相关机构：武汉大学华中科技大学北京大学深圳医院更多>>; 发文基金：武汉市科技攻关计划项目武汉市卫生局科研项目武汉市卫生局临床医学科研项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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手部电烧伤的皮瓣修复被引量：33: 2010年; 目的总结用皮瓣修复手部电烧伤创面的经验与不足，以期不断完善。方法收集整理2000年1月-2006年12月武汉市第三医院暨武汉大学同仁医院烧伤研究所收治的425例手部电烧伤患者资料，统计分析其治疗概况及结果，归纳总结行皮瓣移植术患者的皮瓣类型、术后并发症及存在的问题。根据皮瓣修复手术时机，将患者分为受伤7d内手术组和受伤7d后手术组，比较2组患者皮瓣成活率及并发症发生率。结果425例患者中，348例行手术治疗占90．2％，其中209例行不同类型皮瓣移植共248例次，包括远位带蒂皮瓣202例次占81．5％、局部皮瓣19例次占7．7％、游离皮瓣12例次占4．8％、其他类型组织瓣15例次占6．0％。5例因皮瓣撕脱或坏死改用其他方法治疗。8例皮瓣远端少许坏死，经换药或补植小皮片后愈合。其余皮瓣均完全成活，创面一次修复，功能及外观较满意。受伤7d内手术组（170例次）和受伤7d后手术组（78例次）患者，皮瓣成活率分别为98．8％（168／170）及96．2％（75／78），并发症发生率分别为10．6％（18／170）及12．8％（10／78），两指标组间比较，差异均无统计学意义（χ^2值分别为0．81、0．27，P值均大于0．05）。结论可用于修复手部电烧伤创面的皮瓣类型较多。合理选择和设计皮瓣、提高操作的熟练程度及术后正确观察与处理，是取得良好疗效的重要环节.; 谢卫国王德运刘杰峰龙忠恒李进蒋梅君; 关键词：外科皮瓣创面修复

电烧伤大鼠血清诱导单核细胞分泌VEGF对单核-内皮细胞黏附作用的影响: 2015年; 目的:观察电烧伤大鼠血清诱导的单核细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)的水平,探讨其对单核细胞与血管内皮细胞黏附作用的影响。方法:制做电烧伤大鼠模型,制备电烧伤大鼠血清,同时制备正常大鼠血清作为对照。采用夹心ELISA法检测正常大鼠血清和电烧伤大鼠血清中VEGF及其可溶性受体s Flt-1含量。按照随机数字表法将人单核细胞株THP-1细胞分为正常血清组和电烧伤血清组,ELISA法检测2组细胞上清液中VEGF和s Flt-1含量。按照随机数字表法将人单核细胞株THP-1细胞分为正常血清组、烧伤血清组、正常血清+阻断剂组和烧伤血清+阻断剂组。取培养3 h、6 h的THP-1细胞,加入单层血管内皮细胞株EA.hy926细胞,行单核-内皮细胞黏附检测。结果:大鼠电烧伤后血清VEGF水平较正常大鼠显著增加,s Flt-1水平较正常大鼠明显减少。电烧伤血清诱导THP-1细胞分泌VEGF,s Flt-1水平随之减少。电烧伤血清可促进单核细胞与内皮细胞的黏附作用,s Flt-1可抑制电烧伤血清诱导的单核细胞与内皮细胞的黏附作用。结论:电烧伤大鼠血清诱导单核细胞分泌VEGF,从而促进单核-内皮细胞黏附。阻断VEGF的生物学效应,可有效抑制单核-内皮细胞的黏附。; 阮琼芳赵超莉叶子青谢琼慧谢卫国; 关键词：电烧伤单核细胞内皮细胞

阴茎毁损性烧伤的修复与重建被引量：4: 2009年; 目的总结毁损性深度烧伤所致阴茎缺损的修复和重建经验。方法对24例烧伤后早期或晚期（指创面愈合半年后，下同）阴茎长度缺失患者行修复手术。术中切断阴茎悬韧带，使缺损阴茎残端向前延伸以获得足够长度，分别用下腹壁皮瓣、阴囊皮瓣或阴股沟皮瓣修复阴茎延长后创面。其中10例患者于伤后30d内手术，14例于晚期手术。观察患者术后皮瓣成活及并发症发生情况；于手术前及治愈后随访时，测量患者常态下及勃起状态下阴茎的长度；随访了解患者阴茎皮肤感觉功能恢复情况、阴茎勃起功能及性生活满意度。结果24例患者中，2例术后皮瓣远端分别出现1.0cm×0.5cm和1.5cm×1.0cm部分坏死，经换药后愈合，其余皮瓣均完全成活。所有患者随访2-5年，常态下阴茎长度为（7.4±1.6）cm，较术前延长（5.3±1.4）cm（P〈0.01）；勃起时长度达（9.7±1.2）cm。阴茎感觉均在术后半年左右逐步恢复，勃起功能良好。除1例未再尝试性生活外，其余已婚患者及其配偶均感性生活满意或基本满意。结论对毁损性烧伤所致阴茎缺损，采用阴茎延长结合皮瓣移植，可保留阴茎的适当长度和性功能，是较好的治疗方法。; 谢卫国龙道畴朱辉余墨声吴小蔚余刚张伟; 关键词：烧伤阴茎修复外科手术缺损

微小RNA-21对缺血缺氧大鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：4: 2014年; 目的探讨微小RNA．21对缺血缺氧所致大鼠心肌细胞凋产的影响，并分析其可能的作用机制。方法（I）取大鼠心肌细胞株H9C2加入低糖无血清DMEM培养液模拟缺血环境，将细胞镫于气体成分为体积分数l％氧气、5％二氧化碳和94％氮气的i气培养箱中进行缺氧培养。实时荧光定量RT—PCR检测正常心肌细胞和缺血缺氧刺激6、24h心肌细胞中微小RNA-21的表达。（2）另取心肌细胞株H9C2按随机数字表法分为4组。正常对照组：不进行任何处理，常规培养；单纯缺咀缺氧组：行单纯缺血缺氧处理24h；阴性转染＋缺血缺氧组：转染微小RNA模拟物阴性对照24h后，给予缺血缺氧处理24h；微小RNA-2l＋缺血缺氧组：转染微小RNA-2l模拟物24h后，给予缺虹缺氧处理24h。后3组均于处理完毕后立即进行如下检测，正常对照组于同时相点收集细胞进行检测。流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率；实时荧光定量RT-PCR和蛋白质印迹法分别测定心肌细胞程序性细胞死亡因子4（PDCD4）的mRNA和蛋白表达水平。本实验样本数为6或3。对数据行单因素方差分析和LSD-t检验。结果（1）正常心肌细胞和缺血缺氧刺激6、24h心肌细胞微小RNA-2l的相对表达量分别为1．09±0．17、0．75±0．08、0．67±0．08（F=11．280，P=0．009）。与正常心肌细胞比较，缺血缺氧处理24（t=4．461，P=0．004）、6h（t=3．642，P=0．011）的心肌细胞中微小RNA-21表达均下渊，且前者更明最。故后续实验细胞缺血缺氧处理均为24h。（2）正常对照组心肌细胞凋亡率为（3．5±0．7）％。缺血缺氧处理24h，单纯缺血缺氧组、阴性转染＋缺血缺氧组及微小RNA-21＋缺血缺氧组心肌细胞凋亡率分别为（17．3±3．2）％、（16．4±3．0）％、（7．6±2．0）％（F=15．176，P=0．001）。与正常对照组比较，单纯缺虹缺氧组心肌细胞凋亡率明显升高（t=5．64l，P�; 谢琼慧赵超莉叶子青杨飞阮琼芳谢卫国; 关键词：细胞系细胞凋亡微小RNA-21 程序性细胞死亡因子4

大鼠单侧肢体高压电击伤模型的建立被引量：9: 2008年; 目的建立供实验研究的大鼠单侧肢体高压电击伤模型。方法采用自制电击伤装置,设定电压1KV,选择电击时间0.01s(A组)、0.1s(B组)、1s(C组),分组对大鼠右侧后肢电击,观测各组大鼠肢体创口大小、深度、肉眼及镜下创面变化、转归。结果电击伤后肢体即形成数倍于小电极板面积的创口,并在3d内渐进性扩大(P<0.01);伤后7d,创口损伤趋于稳定,各组创口面积、损伤程度及伤后10d创口深度比较均为C组>B组>A组(P<0.01),HE染色示血管、肌肉等组织损伤程度沿电流走形分布,距电击部位越近损伤越重,各组血管损伤范围明显大于其他组织。结论本模型复制成功,大鼠肢体形成损伤稳定,可复制性好;在不同时间电击作用下,各组肢体组织损伤程度及转归不同,适用于不同目的肢体高压电击伤实验研究。; 张伟谢卫国赵超莉谭红王德运刘淑华; 关键词：高压电击伤

磷脂酰肌醇3激酶／蛋白激酶B通路在电烧伤大鼠血清诱导单核-内皮细胞黏附中的作用被引量：1: 2014年; 目的观察磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3 K/Akt）通路在电烧伤大鼠血清诱导的单核细胞中的变化,探讨其在单核细胞与血管内皮细胞黏附中的作用. 方法取64只清洁级SD大鼠制作电烧伤模型,制备电烧伤大鼠血清;取24只大鼠不作处理,制备正常大鼠血清.（1）常规培养人单核细胞株THP-1细胞,按照随机数字表法将对数生长期细胞分为正常血清组（将细胞重新悬浮于含体积分数20％正常大鼠血清的RPMI 1640培养液中）和烧伤血清组（将细胞重新悬浮于含体积分数20％电烧伤大鼠血清的RPMI 1640培养液中）,每组设6个复孔.正常血清组于培养24 h,烧伤血清组于培养3、6、24 h,观察THP-1细胞形态,双抗体夹心ELISA法测定2组细胞上清液中TNF-α含量.2组均于培养3、6、24 h收集细胞,蛋白质印迹法检测Akt活化状态.（2）另取THP-1细胞按照随机数字表法分为4组：正常血清组、烧伤血清组,2组各自培养方法同前;正常血清＋阻断剂组、烧伤血清＋阻断剂组,在正常血清组、烧伤血清组的培养液中加入渥曼青霉素100 nmol/L,余培养方法同前.每组设6个复孔.取培养3、6h的THP-1细胞,加入单层人血管内皮细胞株EA.hy926细胞,行单核-内皮细胞黏附检测.对数据行单因素方差分析、LSD-￡检验. 结果（1）正常血清组培养24 h,THP-1细胞呈悬浮生长、形态一致.烧伤血清组培养3h,细胞膜完整,细胞形态不规则;培养6h细胞大小不一,细胞膜与细胞质膨胀;培养24 h细胞膜破裂,细胞死亡.正常血清组培养24 h和烧伤血清组培养3、6、24 h,THP-1细胞上清液中TNF-α含量分别为（38.5±1.4）、（75.1±1.5）、（91.5±1.8）、（117.0±1.4）pg/mL,总体比较差异明显（F=1 415.306,P＜0.01）.烧伤血清组培养3、6、24 h THP-1细胞上清液中TNF-α含量均明显高于正常血清组培养24 h（￡值分别为29.614、42.852、63.485,P值均小于0.01）.烧伤血清组培养3�; 阮琼芳赵超莉叶子青张卫东谢琼慧谢卫国; 关键词：磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶类血清单核细胞内皮细胞

微小RNA-21在大鼠严重烫伤早期心肌组织中的表达变化及作用机制被引量：1: 2014年; 目的观察大鼠严重烫伤早期心肌组织中微小RN A-21以及程序性细胞死亡因子4 （PDCD4）的表达变化,在细胞水平验证两者关系,初步探讨微小RN A-21参与大鼠严重烫伤早期心肌损害的分子机制，方法（1）将40只SD大鼠按随机数字表法分为假伤组8只（致假伤）和烫伤组32只（背部致30％ TBSAⅢ度烫伤），假伤组伤后不予补液,lh后处死取左心室组织;烫伤组伤后经腹腔注射乳酸林格液,于伤后3、6、12、24 h分别处死8只大鼠取左心室组织.实时荧光定量RT-PCR法检测心肌组织中微小RNA-21的表达水平,蛋白质印迹法检测心肌组织中PDCD4蛋白表达，（2）取大鼠心肌细胞株H9C2按随机数字表法分为微小RNA-21拮抗剂组（转染微小RNA-21拮抗剂）和转染对照组（转染微小RNA拮抗剂阴性对照），转染后48 h实时荧光定量RT-PCR法和蛋白质印迹法分别测定心肌细胞PDCD4的mRNA和蛋白表达水平，对数据行单因素方差分析、ISD-t检验、两独立样本t检验,对大鼠心肌组织微小RNA-21表达与PDCD4蛋白水平行直线相关分析，结果（1）假伤组伤后lh及烫伤组伤后3、6、12、24 h大鼠心肌组织微小RNA-21的相对表达量分别为0.96±0.13、0.44±0.08、0.42 ±0.10、0.33±0.07、0.61±0.10（F=27.331,P＜0.001），与假伤组伤后1h比较,烫伤组伤后3、6、12、24 h心肌组织微小RNA-21水平均明显下降（t值为4.558～9.410,P值均小于0.01），假伤组伤后1h及烫伤组伤后3、6、12、24 h大鼠心肌组织PDCD4蛋白的相对表达量分别为0.44±0.05、0.60±0.09、0.92±0.15、0.86±0.11、0.57±0.10（F=8.622,P=0.003）,其中烫伤组伤后6、12 h表达量显著高于假伤组伤后1 h（t值分别为4.968和4.122,P值均小于0.01）.烫伤组大鼠各时相点心肌组织微小RN A-21表达水平与PDCD4蛋白表达水平呈明显负相关（r=-0.572,P=0.026），（2）微小RNA-21拮抗剂组心肌细胞PDCD4的mRNA和蛋白的相对表达量分�; 谢琼慧赵超莉叶子青杨飞阮琼芳谢卫国; 关键词：烧伤心肌缺血微小RNA-21 程序性细胞死亡因子4

β-七叶皂苷钠对大鼠高压电损伤后炎症反应的影响被引量：1: 2012年; 目的观察β-七叶皂苷钠在减轻大鼠高压电损伤后炎症反应中的作用。方法将90只SD大鼠随机分为3组,分别于伤前30min静脉注射β-七叶皂苷钠(β-七叶皂苷钠组,AC组)、地塞米松(地塞米松组,DX组)及生理盐水(生理盐水组,SC组),均制成下肢高压电损伤模型。每组于伤后1、6、24h各开胸处死10只大鼠,抽血检测中性粒细胞比值,酶联免疫吸附法测肿瘤坏死因子a(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)含量,取创周组织行组织学观察。结果伤后1h各组IL-6、TNF-α比较,差异无统计学意义(P>0.05)。伤后6hAC组和DX组IL-6分别为(138.66±21.56)pg/mL、(142.43±25.63)pg/mL,TNF-α分别为(160.86±24.22)pg/mL、(128.76±18.63)pg/mL,均明显低于SC组的(217.63±40.24)pg/mL和(266.75±45.62)pg/mL,差异有高度统计学意义(P<0.01)。AC组和DX组间IL-6、TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05)。伤后24hAC组和DX组IL-6和TNF-α低于SC组,且AC组较DX组表达下调。各时相点AC组及DX组血中性粒细胞比值均低于SC组(P<0.05或P<0.01)。结论β-七叶皂苷钠干预可减轻大鼠高压电损伤后的炎症反应。; 温丰平谢卫国阮琼芳; 关键词：烧伤 Β-七叶皂苷钠炎症

成人腹部来源脂肪干细胞生物学特性研究被引量：1: 2017年; 目的体外分离、培养成人腹部来源脂肪干细胞(ASC),观察和分析其形态学特征、细胞表面标志物及细胞因子分泌情况。方法应用胶原酶消化法从接受整形植皮手术的成人患者腹部脂肪组织中分离获取ASC,进行原代及传代培养,观察细胞形态,绘制生长曲线,评估细胞增殖能力。扫描电子显微镜观察ASC超微结构形态。流式细胞仪检测第4代ASC表面标志物CD29、CD34、CD49d、CD105、CD106表达情况。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测培养1、3、6、24、72 h ASC培养上清液中转化生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、肝细胞生长因子(HGF)、基质细胞衍生因子1(SDF1)、白细胞介素8(IL-8)浓度。数据行单因素方差分析检验。结果成功体外分离、培养ASC,呈扁平的梭形成纤维样细胞生长,且细胞形态均一,生长曲线呈S型,传代稳定。扫描电子显微镜下可见ASC呈长梭型,细胞表面可见丰富微绒毛。ASC表面CD29、CD49d、CD105呈阳性表达,表达率分别为99.6%、44.5%和99.5%,CD34和CD106呈阴性表达,表达率分别为0.6%和0.7%。ASC可分泌TGF-β1、VEGF、bFGF、HGF、SDF1、IL-8,传代培养1 h上清液中对应的细胞因子浓度分别为(56.51±3.61)、(129.54±4.08)、(39.02±2.64)、(73.46±11.75)、(396.03±21.31)、(149.37±5.48)pg/mL;且对应细胞因子浓度均随培养时间延长逐渐增多,差异均有统计学意义(F=47.32、805.55、254.89、69.84、197.73、347.52,P值均小于0.05)。结论 ASC取材方便,培养相对容易,增殖迅速,生长稳定,表达干细胞表面标志物,具有一定的旁分泌功能。; 杨飞谢卫国; 关键词：干细胞腹部细胞结构生物学标记细胞因子类

低分子量肝素对电烧伤大鼠血管损伤与炎症反应的影响被引量：5: 2014年; 目的观察低分子量肝素（LMWH）对电烧伤大鼠血管损伤以及炎症反应的影响。方法取60只Wistar大鼠，用自制调压器和变压器制成右后肢内侧中段（电流出口）约0．5cm×0．5cm大小Ⅲ-Ⅳ度电烧伤模型，伤后即刻以20g／L磺胺嘧啶银糊剂外涂创面后暴露，每日观察创面情况。按随机数字表法将致伤后大鼠分为LMWH组与对照组，每组30只。LMWH组从致伤日起每日腹壁皮下注射LMWH1U／g，每天2次；对照组不行其他处理。伤后3、5、10d，2组分别处死10只大鼠，在创面及创周损伤组织取样约1．0cm×0．5cm并同时心脏采血，分别行HE、Masson、醛品红染色，观察病理变化及血栓形成情况，计算血栓形成率；ELISA法检测血清中TNF-α及内皮素1含量；RT-PCR法检测损伤组织巾TNF-α mRNA表达。对数据行Levene齐性检验、析因设计方差分析、LSD-t检验、SNK-q检验、FriedmanM非参数检验。结果（1）电烧伤后大鼠伤肢红肿明显，深达肌肉及骨质。与对照组比较，LMWH组大鼠各时相点红肿消退稍快，炎症反应较轻。（2）组织学观察见损伤组织坏死，大量炎性细胞浸润；组织内血管扩张，淤血及血栓形成，血管内皮细胞肿胀、坏死及脱落。2组大鼠损伤组织巾均可见血管壁结构破坏、弹力纤维断裂、内弹力膜僵直等病变。以上病变随时间推移逐渐好转，LMwH组伤后5、10d情况好于对照组。（3）LMWH组大鼠血栓形成率总体明履低于对照组（处理因素主效应F=4．921，P〈0．05）。LMWH组大鼠伤后3、10d血栓形成率分别为（0．07±0．11）％、（0．03±0．05）％，明显低于对照组的（0．16±0．15）％、（0．13±0．18）％（t值分刖为2．17、2．07，p值均小于0．05）。LMWH组大鼠伤后10d血栓形成率低于本组伤后3d（t=3．61，P〈0．05）。（4）LMWH组大鼠血清TNF-α、内皮素1含量总体明届低于对照组（处理凶素主效应; 蒋南红谢卫国王晖金冬梅谭红赵超莉; 关键词：烧伤肝素低分子量肿瘤坏死因子Α 内皮素1

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