公共文化服务平台

国家自然科学基金(81260056): 作品数：12 被引量：98H指数：4; 相关作者：容松刘达兴梁贵友余江陈海更多>>; 相关机构：遵义医学院附属医院遵义医科大学附属医院遵义医科大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

巨噬细胞及组蛋白乙酰化对其极化的调控被引量：4: 2019年; 巨噬细胞是极具异质性及多能性的免疫细胞,可响应不同环境信号而极化为对组织稳态或宿主防御具有特定功能的表型。经典活化的巨噬细胞和替代活化的巨噬细胞是巨噬细胞极化后的两类主要亚群。表观遗传修饰可通过调控基因表达对巨噬细胞极化发挥调节作用,组蛋白乙酰化是其修饰机制中最常见的类型之一,本文就组蛋白乙酰化调控巨噬细胞极化的研究进展作一综述。; 樊雪梅容松; 关键词：巨噬细胞 M1 M2 表观遗传修饰组蛋白乙酰化组蛋白乙酰转移酶

大鼠心肌缺血性损伤时促红细胞生成素对蛋白激酶C的调控被引量：3: 2016年; 前期研究已证实，促红细胞生成素（EPO）能减轻心脏急性缺血再灌注损伤，但在防止细胞凋亡过程中对重要信号因子蛋白激酶C（PKC）的影响目前报道尚少。我们通过同系大鼠心脏移植建立心肌缺血模型，给予EPO及PKC干预，观察EPO对于PKC的调控作用。; 曾鸿鑫刘达兴梁贵友夏宇张建容松; 关键词：促红细胞生成素蛋白激酶C 心肌缺血性损伤心肌缺血模型

心肌缺血再灌注损伤的发生机制及其防治策略被引量：13: 2016年; 心肌缺血再灌注损伤指的是由于各种原因导致的心肌细胞缺血性损伤,以及在恢复血液供应后心肌细胞损伤进一步加重的现象。近年来,由于缺血性心肌病以及临床上各种心脏手术量的增多,有关心肌细胞缺血再灌注损伤的研究越来越多,已经成为研究的热点之一,而参与心肌细胞缺血再灌注损伤的机制复杂,涉及的信号通路众多,为方便了解目前各个通路的研究状况,现就此各种通路的研究作一综述。; 国科刘达兴容松; 关键词：缺血再灌注损伤心肌信号通路

蛋白激酶Cβ抑制剂对肾缺血-再灌注损伤模型及其巨噬细胞亚型表达的影响被引量：1: 2019年; 目的探讨蛋白激酶C(PKC)β抑制剂对大鼠肾缺血-再灌注损伤(RIRI)模型的影响并检测巨噬细胞亚型的表达情况。方法健康SD雄性大鼠18只,按照随机数字表法分为假手术组(Sham组)、RIRI组、PKCβ抑制剂+RIRI组(Inhibitor+RIRI组),每组6只。术后24h取血清、左肾组织标本,用全自动生化仪检测血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)含量,苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织内炎症细胞浸润和病理损伤情况,用免疫组织化学法和WesternBlot法检测各组大鼠肾组织CD68、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及CD206蛋白表达情况。结果RIRI组大鼠血清Scr、BUN含量明显高于Sham组(均为P<0.05),Inhibitor+RIRI组大鼠血清Scr、BUN含量明显低于RIRI组(均为P<0.05)。Sham组肾脏无明显损伤,RIRI组肾脏炎症细胞浸润及肾小管结构损伤明显,Inhibitor+RIRI组肾脏炎症细胞浸润及肾小管结构损伤轻于RIRI组。RIRI组大鼠肾组织中CD68、iNOS及CD206的蛋白表达量均明显高于Sham组(均为P<0.05);Inhibitor+RIRI组CD68、iNOS的蛋白表达量均明显低于RIRI组(均为P<0.05);Inhibitor+RIRI组CD206的蛋白表达量明显高于RIRI组(P<0.05)。结论PKCβ抑制剂可在一定程度上减轻大鼠RIRI,这可能与PKCβ抑制剂改善缺血肾组织中炎症细胞浸润、促进巨噬细胞向M2表达有关。; 樊雪梅容松; 关键词：肾缺血-再灌注损伤巨噬细胞诱生型一氧化氮合酶

促红细胞生成素下肢缺血后血管再生的机制研究被引量：2: 2013年; 促红细胞生成素（EPO）具有促进血管增生作用，我们通过小鼠下肢缺血模型从细胞信号传导途径探讨EPO发挥作用的机制。; 姜洋梁贵友胡婷婷刘达兴容松; 关键词：促红细胞生成素血管再生下肢缺血后增生作用缺血模型

促红细胞生成素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：1: 2017年; 促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是一种酸性含糖量多的蛋白类激素,目前在临床上主要用于治疗各种疾病导致的贫血。但此前有研究发现,EPO还具有显著的心肌保护作用,这种心肌保护效应主要体现在各种组织器官发生缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)时。现就EPO对心肌的保护作用的可能信号转导机制及目前国内外研究进展,作一综述。; 国科刘达兴容松; 关键词：促红细胞生成素再灌注损伤心肌缺血

肾移植术后发生弥漫性大B细胞淋巴瘤1例报道被引量：1: 2019年; 肾移植是终末期肾脏病患者延续生命的重要治疗手段。随着肾移植技术的不断进步及肾移植受者数量的逐步增加,移植后非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin′s lymphoma,NHL)的发生越发多见,弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)则是NHL病理类型中最为常见的一类中高度恶性侵袭性肿瘤。现将遵义医学院附属医院首例肾移植后并发DLBCL的病例报道如下。; 樊雪梅梁国标颜晓勇谭州科容松; 关键词：弥漫性大B细胞淋巴瘤肾移植术后 LYMPHOMA 终末期肾脏病侵袭性肿瘤 DLBCL

磁共振成像评估促红细胞生成素对肾移植的治疗效果被引量：5: 2021年; 目的观察磁共振成像评估促红细胞生成素(EPO)对肾移植的治疗效果,探讨EPO供体给药和EPO受体给药作用的机制。方法建立单侧大鼠同系基因肾移植模型,采用随机数字表法随机分为假手术组、模型组、EPO供体给药组、EPO受体给药组。术后24 h各组先行磁共振成像检查,通过冠状位扫描记录动脉自旋标记(ASL)及T1、T2成像,然后处死大鼠,取血检测肾功能,取肾做病理学检查,免疫组织化学或蛋白质印迹法(Western blot)检测肾损伤分子-1(KIM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达水平。采用单因素方差分析多组间及t检验分析两组间差异情况。结果两EPO给药组与模型组比较移植肾损伤明显减轻,肾功能、肾组织病理学变化明显改善,磁共振扫描显示模型组T1与T2时间[(1842.0±51.0)、(57.3±3.1)ms]均高于EPO供体给药组[(1412.0±33.0)、(41.4±1.9)ms]和EPO受体给药组[(1461.0±35.0)、(44.2±1.7)ms,F=94.433、35.546,P值均<0.01],差异均有统计学意义;KIM-1、TNF-α、MCP-1模型组表达(24.33±7.44、13.88±3.47、0.47±0.11)均高于EPO供体给药组(7.91±2.08、7.31±1.03、0.30±0.09)和EPO受体给药组(8.07±1.55、7.62±1.23、0.29±0.09,F=34.273、41.055、51.825,P值均<0.01),差异均有统计学意义。结论EPO可通过减少炎性因子生成等,减轻移植后的肾缺血再灌注损伤,无论供体给药还是受体给药,其效果相当,都发挥肾脏保护作用,说明EPO既在肾脏发挥作用也在血循环中发挥作用;而磁共振扫描结果与免疫组织化学及Western blot结果呈对应关系,证实EPO的治疗效果,磁共振成像这种无创性检查有助于临床判断药物治疗移植术后效果。; 徐鑫梅胡婷婷陈海梁国标容松; 关键词：促红细胞生成素核磁共振成像缺血再灌注损伤

姜黄素对肾缺血再灌注损伤的保护作用机制的研究进展被引量：3: 2019年; 姜黄素是一种从姜黄中提取的黄色酸性酚类物质,广泛应用于食品工业中。肾脏作为内分泌器官,同时也是高灌注器官,对缺血和再灌注尤其敏感。当肾脏出现缺血再灌注时,在缺血再灌注的后期会产生大量的活性氧族,使肾脏处于高度氧化应激状态,并引发一系列有害的细胞反应,导致炎症、细胞凋亡和急性肾衰竭,甚至引起其他器官的损害。姜黄素可以通过上调APPL1的表达、抑制Akt磷酸化途径、抑制活化的INOS/NO/CGMP/PKG信号通路、减轻氧化应激反应、抑制炎症细胞浸润,上调HO-1、抑制NF-κB活性、减少血管活性物质的产生等减少肾缺血再灌注所致的肾损伤。因此姜黄素可作为治疗肾缺血再灌注的一种新的治疗方法。; 周小园容松田梅; 关键词：姜黄素肾缺血再灌注损伤氧化应激炎性因子

心肌缺血再灌注损伤发生机制的研究进展被引量：62: 2017年; 随着社会的发展,物质水平的不断提高,不健康的饮食习惯、运动的缺乏、大量吸烟饮酒、精神压力过大等因素导致心血管疾病的发病率呈逐年增高趋势,严重威胁着人类的身体健康,而在心血管疾病的治疗过程中,心肌缺血再灌注损伤可加重原有的损伤,引起心肌细胞的结构及功能发生不可逆性改变,进而加重原有的心血管疾病,最终导致患者病情恶化甚至死亡,因此探讨缺血再灌注损伤的发生机制具有十分重要的意义。该文从氧自由基爆发、Ca2+超载、线粒体功能障碍、炎症、能量代谢障碍几个方面对心肌缺血再灌注损伤的发生机制作一综述,为临床上减轻缺血再灌注损伤提供一定的理论依据。; 陈福晖刘达兴容松; 关键词：心肌缺血再灌注损伤

国家自然科学基金(81260056)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

国家自然科学基金(81260056)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈