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温州市科技局科研基金(S2000A23)

作品数:6 被引量:5H指数:1
相关作者:胡国新卢中秋王明山陈醒言张海燕更多>>
相关机构:温州医学院附属第一医院温州医学院更多>>
发文基金:温州市科技局科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 7篇心肌
  • 7篇心肌缺血
  • 7篇再灌注
  • 7篇再灌注损伤
  • 7篇缺血
  • 7篇灌注
  • 7篇灌注损伤
  • 5篇纳洛酮
  • 4篇心肌缺血-再...
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  • 4篇急性心肌缺血
  • 4篇急性心肌缺血...
  • 4篇急性心肌缺血...
  • 3篇血清
  • 3篇皮素
  • 3篇内皮

机构

  • 6篇温州医学院附...
  • 5篇温州医学院

作者

  • 7篇卢中秋
  • 7篇胡国新
  • 6篇王明山
  • 3篇陈醒言
  • 3篇李玲文
  • 3篇程俊彦
  • 3篇邱俏檬
  • 3篇余方宇
  • 3篇张海燕
  • 1篇邱相君
  • 1篇陈寿权
  • 1篇黄唯佳

传媒

  • 4篇医学研究杂志
  • 1篇浙江临床医学
  • 1篇中国临床药理...

年份

  • 1篇2008
  • 2篇2007
  • 2篇2006
  • 1篇2005
  • 1篇2004
6 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
二巯基丙磺酸钠对兔急性心肌缺血再灌注损伤血清ET-1的影响
2007年
目的研究兔急性心肌缺血-再灌损伤时血清内皮素-1(ET-1)水平变化及二巯基丙磺酸钠对其的影响。方法新西兰兔20只,随机分成两组:①缺血再灌注组;②二巯基丙磺酸钠保护组。两组分别于缺血前、再灌注后即时及再灌注后0.5h、1h、2h、4h、6h取静脉血。采用放射免疫法分别测定血清ET-1含量。结果缺血再灌注组血清ET-1水平在心肌缺血后明显升高(P<0.05),且于再灌注后1h达高峰(P<0.01),至再灌注后6h仍较缺血前高(P<0.05)。二巯基丙磺酸钠保护组血清ET-1水平于缺血及再灌注的各时间点较缺血前无显著性差异。结论兔急性心肌缺血再灌注损伤时ET-1水平反应性升高,二巯基丙磺酸钠可抑制其分泌而对心肌起保护作用。
张海燕李玲文程俊彦王明山卢中秋胡国新
关键词:二巯基丙磺酸钠内皮素-1缺血-再灌注损伤
纳洛酮对兔心肌缺血-再灌注损伤的影响被引量:3
2006年
目的探讨纳洛酮对心肌缺血再灌注损伤时心肌超微结构改变的干预和对血浆β-内啡肽(β-EP)及内皮素-1(ET-1)的影响。方法新西兰兔20只,随机分成两组,缺血再灌注组、纳洛酮治疗组,每组10只。制作心肌缺血模型和缺血再灌注损伤模型,并抽取不同时间点的静脉血,采用放射免疫法分别测定β-EP及ET-1的含量;缺血后6h取缺血部位的心肌标本,用电镜观察心肌超微结构的变化。结果缺血再灌注后各时段β-EP含量明显高于缺血前(P<0.05或P<0.01);纳洛酮治疗组β-EP在缺血后各时间点与缺血前比较均无显著性差异(P>0.05)。缺血再灌注损伤后0.5~1hET-1含量明显高于结扎前(P<0.05或P<0.01);纳洛酮治疗组除结扎后0.5h高于结扎前外,其余各时间段与结扎前比较均无显著性差异(P>0.05)。超微结构改变:缺血再灌注组,大部分心肌纤维呈收缩状态,大部分肌原纤维局灶性溶解、断裂,核周水肿;纳洛酮治疗组,肌原纤维结构较清晰,排列整齐,未见明显断裂,肌原纤维收缩状态缓解,线粒体水肿减轻,胞质轻度水肿。结论纳洛酮可有效降低心肌缺血再灌注损伤时血浆β-EP水平;从而减轻β-EP对血管和心肌组织的损伤作用;可有效防止心肌缺血再灌注损伤时ET-1的合成和分泌,降低不可逆损伤。对心肌超微结构的损伤性改变有明显减轻。
邱俏檬余方宇卢中秋王明山陈醒言胡国新
关键词:纳洛酮再灌注损伤Β-内啡肽ET-1心肌超微结构
纳洛酮对兔急性心肌缺血再灌注损伤的影响
目的探讨纳洛酮在心肌缺血再灌注损伤时对血浆内皮素-1(ET-1)变化的影响和对心肌超微结构的保护。方法新西兰兔20只,随机分成两组(缺血再灌注组、纳洛酮保护组),每组10只,制作心肌缺血再灌注损伤模型,分别于结扎前、结扎...
余方宇邱俏檬卢中秋胡国新王明山
关键词:纳洛酮再灌注损伤血浆内皮素-1
纳洛酮对兔急性心肌缺血再灌注损伤内皮素及超微结构的影响被引量:1
2006年
目的 探讨纳洛酮在心肌缺血再灌注损伤时对血浆内皮素-1(ET-1)变化的影响和对心肌超微结构的保护。方法 新西兰兔20只。随机分成2组(缺血再灌注组、纳洛酮保护组),每组10只,制作心肌缺血再灌注损伤模型,分别于结扎前、结扎后30min松开结扎线恢复灌流时及灌注后0.5、1、2,4、6h采血,测定ET-1含量,在6h后分别取缺血部位的心肌标本,用电镜观察心肌超微结构的变化。结果心肌缺血再灌注损伤后0.5~1h ET-1含量明显高于结扎前(P(0.05或P(0.01);纳洛酮保护组ET-1含域均显著低于结扎前(P〈0.05或P(0.01)。超微结构改变:心肌缺血再灌注组,大部分心肌纤维呈收缩状态,大部分肌原纤维局灶性溶解、断裂,核周水肿;纳洛酮保护组,肌原纤维结构较清晰,排列整齐,未见明显断裂,肌原纤维收缩状态缓解,线粒体水肿减轻,胞浆轻度水肿。结论 纳洛酮可有效抑制心肌缺血再灌注损伤时ET-1的合成和分泌,减轻ET-1对血管和心肌组织的损伤作用;并对心肌超微结构的改变有明显保护作用,心肌细胞超微结构损伤明显减轻。
余方宇卢中秋陈醒言王明山胡国新
关键词:纳洛酮再灌注损伤ET-1超微结构
纳洛酮对兔急性心肌缺血-再灌注损伤血清细胞因子的影响被引量:1
2007年
目的探讨纳洛酮对心肌缺血-再灌损伤时血清细胞因子的影响。方法利用兔心肌缺血-再灌注模型观察心肌缺血-再灌注损伤时,白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态变化及用阿片受体拮抗药——纳洛酮保护和治疗时它们的变化情况。新西兰兔30只,随机分成3组(实验组、保护组和治疗组),每组10只,各组分别于缺血前、缺血后30min恢复灌流时及灌注后0.5h、1h、2h、4h、6h采血。采用放射免疫法测定IL-1β、IL-6及TNF-α含量。结果实验组冠脉结扎缺血后IL-6明显高于缺血前,而IL-1β、TNF-α则低于缺血前,再灌注后IL-1β、IL-6、TNF-α各时间段较缺血前均有不同程度升高(P<0.05);纳洛酮保护组冠脉结扎缺血后IL-1β、IL-6、TNF-α均低于缺血前(P<0.05),再灌注后IL-1β仍呈继续下降趋势,而IL-6、TNF-α则无显著性变化;治疗组注射纳洛酮后IL-1β、IL-6、TNF-α较缺血前均无显著性变化。结论纳洛酮可影响相应细胞因子的分泌而对心肌起保护作用,心肌缺血再灌注损伤前应用纳洛酮对心肌的保护作用最明显。
李玲文张海燕卢中秋邱俏檬胡国新
关键词:纳洛酮细胞因子
二巯基丙磺酸钠对兔急性心肌缺血再灌注损伤血清IL-1β的影响
2008年
目的研究兔急性心肌缺血-再灌注损伤时血清白细胞介素-1(IL-1β)水平变化及二巯基丙磺酸钠对其的影响。方法新西兰兔30只,随机分成3组:①缺血再灌注组;②二巯基丙磺酸钠保护组;③正常对照组。缺血再灌注组与二巯基丙磺酸钠保护组分别于缺血前、再灌注后即时及再灌注后0.5h、1h、2h、4h、6h取静脉血。两组于再灌注6h后取缺血区域心肌,正常对照组取相应区域心肌组织制作心肌匀浆。采用放射免疫法分别测定血清及心肌匀浆IL-1β含量,并取心肌组织观察超微结构变化。结果缺血再灌注后两实验组血清IL-1β水平及心肌匀浆的IL-1β含量较缺血再灌注前明显升高(P<0.05),超微结构发生明显异常改变。二巯基丙磺酸钠保护组IL-1β升高幅度较缺血再灌注组低,且升高达峰时间延迟,超微结构异常改变较缺血再灌注组明显减轻。结论兔急性心肌缺血再灌注损伤时IL-1β水平反应性升高,二巯基丙磺酸钠可抑制其分泌而对心肌起保护作用。
张海燕李玲文程俊彦王明山卢中秋胡国新
关键词:二巯基丙磺酸钠白细胞介素-1心肌缺血-再灌注损伤
纳洛酮对兔心肌缺血-再灌注损伤β-内啡肽的影响
2004年
目的 :探讨纳洛酮在心肌缺血 再灌损伤时对血浆及心肌匀浆 β 内啡肽 (β EP)的影响。 方法 :新西兰兔 45只 ,随机分成 5组 :正常组 5只 ,心肌缺血组、缺血再灌注组、纳洛酮保护组和纳洛酮治疗组 ,每组 1 0只。制作心肌缺血模型和缺血再灌注损伤模型 ,并抽取不同时间点的静脉血 ,在心肌缺血、缺血再灌注、纳洛酮保护和纳洛酮治疗后 6h制作缺血心肌匀浆 ,采用放射免疫法分别测定 β EP的含量。结果 :心肌缺血 2h后血浆 β EP含量逐渐下降 ,较缺血前显著降低 (P <0 .0 5) ;而心肌匀浆上清液 β EP含量也降低。缺血再灌注后各时段 β EP含量明显高于缺血前 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ;纳洛酮保护组在 4h后血浆 β EP含量逐渐下降 ,与缺血前比较无显著性差异 (P >0 .0 5) ;纳洛酮治疗组 β EP在缺血后各时间点与缺血前比较均无显著性差异(P >0 .0 5)。 3组心肌匀浆上清液 β EP含量与缺血前的含量比较无明显变化。结论 :纳洛酮可有效降低心肌缺血及缺血再灌注损伤时血浆 β EP水平 ;从而减轻 β
卢中秋胡国新王明山陈醒言邱相君黄唯佳程俊彦陈寿权
关键词:纳洛酮心肌缺血再灌注损伤Β-内啡肽
共1页<1>
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