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教育部“新世纪优秀人才支持计划”(CECP-04-197)

作品数:1 被引量:4H指数:1
相关作者:赵艳薛嘉虹吴岳袁祖贻更多>>
相关机构:西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
发文基金:教育部“新世纪优秀人才支持计划”国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇血管
  • 1篇氧化应激
  • 1篇抑制血管
  • 1篇通路
  • 1篇平滑肌
  • 1篇平滑肌细胞
  • 1篇转运体
  • 1篇细胞
  • 1篇肌细胞
  • 1篇高糖
  • 1篇NF-ΚB
  • 1篇NF-ΚB通...
  • 1篇ABC转运体

机构

  • 1篇西安交通大学...

作者

  • 1篇袁祖贻
  • 1篇吴岳
  • 1篇薛嘉虹
  • 1篇赵艳

传媒

  • 1篇南方医科大学...

年份

  • 1篇2008
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
高糖通过氧化应激及NF-κB通路抑制血管平滑肌细胞ATP结合盒转运体G1的表达被引量:4
2008年
目的探讨高糖对人血管平滑肌细胞(VSMCs)表面介导细胞内胆固醇逆向转运的ATP结合盒(ABC)转运体ABCA1和ABCG1表达的影响及可能机制。方法VSMCs分别与不同浓度的D-葡萄糖(5~30mmol/L)孵育1~7d,realtime PCR及Western blot方法检测葡萄糖对VSMCs的ABCA1和ABCG1 mRNA和蛋白水平的影响,以及高糖干预的VSMCs经抗氧化剂NAC和NF-κB抑制剂Bay11-7085、TPCK作用后,ABC转运体表达的变化。结果高糖可时间和浓度依赖性地抑制VSMCs的ABCG1 mRNA和蛋白水平的表达,而对ABCA1的表达影响不明显。抗氧化剂和NF-κB抑制剂几乎可完全逆转高糖对ABCG1 mRNA表达的抑制。结论高糖可抑制VSMCs表面促进胆固醇流出的重要受体ABCG1表达,其作用机制可能与高糖增加的氧化应激和活化的NF-κB信号通路有关。
薛嘉虹袁祖贻吴岳赵艳
关键词:高糖ABC转运体氧化应激NF-ΚB通路
共1页<1>
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