山东省自然科学基金(ZR2010HL050)
- 作品数：6 被引量：39H指数：6
- 相关作者：李慧杰齐元富李秀荣许艳艳聂奔更多>>
- 相关机构：山东中医药大学附属医院山东中医药大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 纳米雄黄对皮肤鳞癌A431细胞p53、Bcl-2表达的影响及相关机制探讨被引量：7
- 2014年
- 目的探讨纳米雄黄对皮肤鳞癌A431细胞p53、Bcl-2表达的影响及相关机制。方法通过细胞培养,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术、免疫组化法观察纳米雄黄干预p53、Bcl-2在人皮肤鳞癌A431细胞中的表达情况。结果各浓度纳米雄黄干预组、注射用顺铂(DDP)干预组及联合用药组的Bcl-2阳性率均明显低于对照组(P<0.05);随着纳米雄黄浓度的升高,Bcl-2阳性率也明显降低(P<0.05);联合用药组的Bcl-2阳性率明显低于各浓度纳米雄黄干预组和DDP干预组(P<0.05)。各浓度纳米雄黄干预组、DDP干预组及联合用药组的p53的相对灰度值(RATIO)均明显高于对照组(P<0.05);随着纳米雄黄浓度的升高,p53的RATIO明显升高(P<0.05);联合用药组的p53的RATIO明显高于各浓度纳米雄黄干预组和DDP干预组(P<0.05)。各浓度纳米雄黄干预组条带灰度高于对照组;5%、10%、20%纳米雄黄干预组条带亮度依次变大;联合用药组条带亮度较DDP干预组、各浓度纳米雄黄干预组大,内参β-actin见不到肉眼可见的浓度变化。结论纳米雄黄可上调p53表达和下调Bcl-2表达,与DDP联合应用有协同作用,可能是纳米雄黄诱导人皮肤鳞癌A431细胞凋亡的机制之一。
- 齐元富李慧杰颜芹
- 关键词：皮肤肿瘤雄黄
- 纳米雄黄对乳腺癌MCF-7细胞侵袭转移恶性行为的影响被引量：7
- 2015年
- 目的 :观察纳米雄黄对乳腺癌MCF-7细胞侵袭转移恶性行为的影响。方法 :体外培养乳腺癌MCF-7细胞,不同浓度纳米雄黄溶液干预,并设立对照组,采用划痕实验、Transwell侵袭实验分别检测各组细胞迁移、侵袭情况。结果:与对照组比较,各给药组迁移值均小于对照组(P<0.05或P<0.01);与阿霉素组比较,各纳米雄黄组迁移值均大于阿霉素组(P<0.05或P<0.01);且随纳米雄黄浓度升高,迁移值减小。纳米雄黄低、中、高剂量组及阿霉素组的侵袭抑制率分别为9.36%、19.93%、25.02%、38.44%。结论:纳米雄黄可抑制乳腺癌MCF-7细胞迁移、侵袭,具有抗乳腺癌转移作用。
- 李秀荣李慧杰许艳艳
- 关键词：纳米雄黄乳腺癌MCF-7细胞
- 纳米雄黄对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株增殖抑制及诱导凋亡作用的研究被引量：21
- 2013年
- 目的:探讨纳米雄黄对人皮肤鳞癌A431细胞株增殖抑制及诱导凋亡作用及作用机制。方法:应用MTT比色法、流式细胞仪观察纳米雄黄体对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞的增殖及凋亡情况、RT-PCR检测纳米雄黄对生存素(Survivin)mRNA,Caspase-3 mRNA表达的影响。结果:MTT实验及流式细胞仪提示纳米雄黄具有诱导皮肤鳞癌A431细胞凋亡和抑制细胞增殖作用,且随着纳米雄黄剂量的增加作用增强,与顺铂联合应用有协同作用;对照组,5%,10%,20%纳米雄黄组,DDP组,DDP+10%纳米雄黄组的Survivin相对表达量依次为(68.74±1.96)%,(63.93±3.57)%,(57.12±3.93)%,(47.64±6.44)%,(41.44±4.83)%及(32.18±4.10)%;Casepase-3相对表达量依次为(26.26±2.07)%,(32.660±4.42)%,(35.29±5.26)%,(38.52±8.37)%,(45.69±4.19)%及(52.98±6.52)%;纳米雄黄剂量增加可促进Caspase-3的表达,降低Survivin的表达。结论:纳米雄黄可通过诱导肿瘤细胞凋亡和抑制其增殖发挥抗肿瘤作用;其作用机制可能与上调Caspase-3的表达和下调Survivin的表达有关。
- 齐元富李慧杰聂奔
- 关键词：纳米雄黄凋亡增殖
- 纳米雄黄干预肺癌A549细胞对血管内皮生长因子及缺氧诱导因子-1表达的影响被引量：13
- 2015年
- 目的探讨纳米雄黄干预肺癌A549细胞对血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子(HIF)-1表达的影响及其相关机制。方法培养肺癌A549细胞,采用RT-PCR技术与免疫组化法观察纳米雄黄对人肺癌A549细胞VEGF、HIF-1的表达的影响,进而探讨纳米雄黄抗肿瘤血管生成的作用机制。结果与对照组比较,纳米雄黄可明显降低VEGF、HIF-1表达(P<0.05),并随药物浓度增高作用增强(P<0.05),与顺铂联合应用有协同作用(P<0.05)。结论纳米雄黄抑制肿瘤血管生成途径实现抗肿瘤作用的机制可能与下调VEGF、HIF-1的表达有关。
- 齐元富李慧杰于连洋
- 关键词：纳米雄黄肺癌细胞血管内皮生长因子缺氧诱导因子
- 纳米雄黄抑制A431细胞株新生血管的机制研究被引量：9
- 2013年
- 目的:探讨纳米雄黄抑制人皮肤鳞癌A431细胞新生血管的作用及其相关机理。方法:对皮肤鳞癌A431细胞进行体外培养,分别采用免疫组织化学法和RT-PCR法检测不同浓度纳米雄黄处理后其色素上皮源性因子(PEDF)和VEGF mRNA的表达情况。结果:对照组、5%、15%、25%纳米雄黄组、DDP组、综合组A4 3 1细胞PEDF表达阳性率分别为(21.50±2.28)%、(28.81±2.75)%、(42.23±2.35)%、(56.80±3.80)%、(46.33±2.07)%、(59.82±4.80)%;VEGF mRNA相对表达量为(86.30±6.44)%、(72.45±5.37)%、(52.74±7.21)%、(44.81±4.34)%、(30.92±4.12)%、(18.35±5.09)%。可见,经纳米雄黄作用后,人皮肤鳞癌A431细胞PEDF的生成量明显升高,VEGF转录mRNA水平显著降低,均呈剂量依赖性,与顺铂联合有协同作用。结论:体外实验表明纳米雄黄抑制A431新生血管生成的作用可能与上调PEDF的表达和下调VEGF的表达有关。
- 李秀荣李慧杰林艳艳
- 关键词：纳米雄黄肿瘤血管生成PEDF
- 纳米雄黄抑制人乳腺癌MCF-7细胞上皮间质转化的机制探讨被引量：10
- 2016年
- 目的:观察纳米雄黄对乳腺癌MCF-7细胞上皮间质转化的影响,并探讨其相关机制。方法:体外培养乳腺癌MCF-7细胞,不同浓度纳米雄黄溶液干预,并设立对照组,免疫组化实验检测各组细胞E-cad、HIF-1α表达情况,RT-PCR检测SnailmRNA表达情况。结果:各纳米雄黄组E-cad表达阳性率均明显高于对照组(P<0.01),而HIF-1α表达阳性率均低于对照组(P<0.01);对照组、纳米雄黄低、中、高剂量组、阿霉素组的SnailmRNA相对表达量依次为(52.16±3.87)、(30.10±2.48)、(47.08±3.45)、(41.42±4.35)、(36.07±2.45)。结论:纳米雄黄可通过上调E-cad表达、下调HIF-1α及Snail mRNA表达逆转乳腺癌MCF-7细胞上皮间质转化发挥抗肿瘤转移作用。
- 李秀荣李慧杰许艳艳
- 关键词：纳米雄黄乳腺癌上皮间质转化肿瘤转移
