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山东省自然科学基金(ZR2010HL048)

作品数:3 被引量:20H指数:3
相关作者:栾希英刘同慎于国华王国艳王斐斐更多>>
相关机构:滨州医学院苏州大学烟台毓璜顶医院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金国家自然科学基金山东省医药卫生科技发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 3篇B7-H3
  • 2篇原发性
  • 2篇肝癌
  • 2篇肝细胞
  • 1篇血清
  • 1篇原发性肝癌
  • 1篇原发性肝癌组...
  • 1篇原发性肝细胞
  • 1篇人肝
  • 1篇人肝癌
  • 1篇人肝癌细胞
  • 1篇人肝癌细胞株
  • 1篇人肝癌细胞株...
  • 1篇人肝细胞
  • 1篇人肝细胞癌
  • 1篇细胞癌
  • 1篇细胞活化
  • 1篇细胞数
  • 1篇细胞株

机构

  • 3篇滨州医学院
  • 2篇苏州大学
  • 1篇滨州医学院附...
  • 1篇山东省千佛山...
  • 1篇烟台毓璜顶医...
  • 1篇烟台市毓璜顶...

作者

  • 3篇栾希英
  • 2篇张光波
  • 2篇王斐斐
  • 2篇王国艳
  • 2篇于国华
  • 2篇刘同慎
  • 1篇李广云

传媒

  • 2篇细胞与分子免...
  • 1篇中华微生物学...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
原发性肝癌组织中B7-H3表达与浸润的CD8^+ T细胞数负相关被引量:5
2014年
目的探讨原发性肝癌组织中B7-H3的表达与CD8+T细胞浸润之间的关系。方法采用免疫组织化学技术分析原发性肝癌组织和正常肝组织中B7-H3的表达、CD8+T细胞的浸润数量,对B7-H3的表达与CD8+T细胞浸润数量的相关性进行统计学分析。结果 63例肝癌患者中B7-H3高表达26例(41.3%),低表达37例(58.7%),总阳性率为90.5%,其中正常肝组织基本不表达B7-H3。B7-H3高表达组CD8+T细胞浸润数量明显低于B7-H3低表达组,CD8+T细胞浸润数量与肝癌组织中B7-H3的表达呈负相关。肝癌组织中B7-H3的表达和CD8+T细胞数量在肝癌患者的临床病理分期、是否有局部淋巴结转移以及远隔器官转移等方面具有显著性差异。结论原发性肝癌组织中高表达B7-H3,与肿瘤组织中CD8+T细胞浸润呈负相关。
刘同慎霍玉青李广云于国华栾希英
关键词:原发性肝癌B7-H3CD8+T细胞
可溶型B7-H3在原发性肝细胞癌患者血清中的表达及临床意义被引量:13
2013年
目的检测协同刺激分子B7-H3在肝细胞癌患者血清及组织中的表达,并探讨其临床意义。方法选取原发性肝细胞癌63例患者的癌组织和血清标本;5例肝血管瘤的瘤旁组织作为正常肝组织对照;同期收取50例健康体检人员外周血标本为正常对照。采用ELISA检测肝癌患者和正常人血清中可溶型B7-H3(sB7-H3)的含量,免疫组化检测正常肝组织和肝细胞癌组织中B7-H3的表达。结果肝细胞癌患者外周血清sB7-H3含量为(4143.47±976.27)pg/mL,显著高于正常对照组(2076.18±605.42)pg/mL(P<0.05);且其表达水平与临床分期,是否远处转移及肝癌组织中是否阳性表达B7-H3等参数有关(P<0.05),与年龄、性别、组织学类型、淋巴结转移及肿瘤大小等临床病理参数无关;与血清学指标CA19-9呈明显正相关(P<0.05),但与AFP和CEA水平无相关性。结论肝癌患者血清中sB7-H3表达明显高于正常人,B7-H3表达与疾病临床病理指标相关,表明检测sB7-H3可能对原发性肝癌的诊断有一定价值。
王斐斐于国华刘同慎王国艳杨静张光波栾希英
关键词:共刺激分子B7-H3ELISA
B7-H3在人肝癌细胞株HepG2对外周血CD8+T细胞活化、周期及分泌IL-17调节中的作用被引量:5
2012年
目的研究B7-H3在人肝癌细胞株HepG2对人外周血CD8^+T细胞活化、周期及IL-17分泌等调节中的作用。方法RT—PCR及FCM检测B7-H3在HepG2细胞上的表达;应用脂质体法将PGPu6/GFP/neo-B7-H3shRNA质粒转入肝癌细胞株HepG2,阻断B7-H3的表达;免疫磁珠分选健康人外周血CD8^+T细胞;FCM分析B7-H3分子在HepG2细胞对PHA刺激下CD8^+T细胞活化、周期及PMA刺激下CD8^+T细胞分泌IL—17调节中的作用。结果肝癌细胞株HepG2高表达B7-H3分子,PGPU6/GFP/neo-B7-H3shRNA质粒能有效阻断B7-H3在HepG2细胞上的表达;FCM分析结果显示,肝癌细胞株HepG2对CD8^+T细胞活化及周期均有抑制作用;阻断B7-H3的表达后,明显减弱HepG2细胞对CD8^+T细胞早期活化表型CD69表达的抑制作用,且能够通过下调CD8^+T细胞G0/G1期细胞数量,上调S期细胞数量逆转HepG2细胞对CD8^+T细胞周期的阻滞作用;在HepG2存在条件下,CD8^+T细胞对IL—17的分泌明显增加,阻断B7-H3的表达后,IL-17的分泌被进一步上调。结论HepG2细胞高表达R7-H3分子;B7-H3能够协同HepG2细胞对CD8^+T细胞活化表型CD69的表达及细胞周期的抑制作用;HepG2细胞上调CD8^+T细胞对IL-17的分泌作用,但B7-H3可抑制该上调作用。
王斐斐王国艳张光波林艳华栾希英
关键词:人肝细胞癌CD8^+T细胞B7-H3
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