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HPLC法测定广防己中马兜铃酸Ⅰ和马兜铃内酰胺Ⅰ的含量被引量：2: 2009年; 目的建立广防己药材中马兜铃酸Ⅰ和马兜铃内酰胺Ⅰ的含量测定方法。方法HPLC法测定广防己药材中马兜铃酸Ⅰ和马兜铃内酰胺Ⅰ的含量。采用Aglient C18柱(Extend),以甲醇为流动相A,1%醋酸-0.02%三乙胺水溶液为流动相B,采用梯度洗脱;流速0.8 mL/min;检测波长316 nm。结果在各自的考察范围内,马兜铃酸和马兜铃内酰胺Ⅰ的线性关系均良好(r值均大于0.99),平均回收率分别为98.55%和97.20%,RSD分别为1.62%(n=6)和1.93%(n=6)。结论本方法简便、准确、回收率高,可用于广防己药材中马兜铃酸Ⅰ和马兜铃内酰胺Ⅰ的含量测定。; 井山林马海勇陈少华张良; 关键词：马兜铃酸I 高效液相色谱法

马兜铃酸I和马兜铃内酰胺I对大鼠肾小管损伤机制及其对肾脏水通道蛋白1表达的影响被引量：15: 2011年; 目的研究马兜铃酸I(AA-I)和马兜铃内酰胺I(AL-I)在亚急性毒性条件下对大鼠肾小管损伤的毒性机制及其对肾脏水通道蛋白1(AQP1)表达的影响。方法 AA-I及AL-I以高、中、低剂量(9.0,4.5,2.25 mg/kg)连续腹腔注射给药7 d,在给药第5天后,收集24 h尿液,对各组总尿量进行比较,并用ELISA方法检测尿液中β2-微球蛋白(β2-MG)含量。给药7 d后,取全血检测血生化,并用HE法染色观察肾脏病理组织学变化;用ELISA和免疫组织化学方法分析AA-I及AL-I在高、中、低剂量时肾脏组织AQP1的表达变化。结果 AA-I及AL-I在给药第5天即出现β2-MG排泄量增加,血生化中血浆离子浓度出现异常。AA-I及AL-I在9.0、4.5、2.25 mg/kg的剂量下均能明显抑制AQP1的表达,且存在一定的剂量依赖关系。结论 AA-I及AL-I均能导致肾脏毒性,且AL-I的肾毒性作用强于AA-I。AA-I及AL-I在肾小管损伤早期均可抑制AQP1表达,这与其早期导致大鼠尿量增加的利尿作用有关。; 张良李霁江振洲卞勇袁冬平龙军张陆勇; 关键词：马兜铃酸I Β2-微球蛋白肾小管损伤水通道蛋白1

中药广防己与粉防己总提取物利尿效应及肾毒性比较研究被引量：9: 2009年; 目的在药效剂量下,观察中药广防己总提取物利尿效应及其肾脏毒性出现程度,并与粉防己总提取物进行比较。方法采用大鼠代谢笼法,观察广防己和粉防己对正常大鼠尿量和尿液电解质的影响以及与肾功能相关指标的变化,比较两者利尿效应及产生肾毒性情况。结果广防己、粉防己各组在给药第3、5天广防己高、中剂量组在0-2 h时间段及24 h总尿量显著增加,与对照组比较差异有显著性（P〈0.05,P〈0.01）;广防己、粉防己各剂量组大鼠尿液中Na^＋、K^＋、Cl^-浓度及尿渗量（Uosm）与对照组比较未出现明显差异;广防己各剂量组尿素氮（BUN）均显著升高,中、低剂量组尿液肌酐（CR）升高,高剂量、中剂量组均能增加尿液中β2-微球蛋白的表达（P〈0.05）。结论广防己各剂量组单位时间段尿量及总尿量均略高于等剂量粉防己各组,但无统计学意义;相关指标显示广防己在药效剂量范围内就具有一定的肾毒性,且其肾毒性主要与近曲小管病变有关;粉防己在等剂量下未见明显肾脏毒性表现。; 张良江振洲卞勇李霁袁冬平龙军方泰惠; 关键词：粉防己肾毒性

马兜铃酸Ⅰ致癌作用及其与代谢酶关系的研究进展被引量：6: 2014年; 马兜铃酸(aristolochic acid,AA)广泛存在于马兜铃科马兜铃属中草药中,是马兜铃酸肾病(aristolochic acid nephropathy,AAN)的致病因素,此类肾病患者可伴发泌尿系统肿瘤,阐明马兜铃酸的致癌机制成为其毒性研究的一大焦点。马兜铃酸Ⅰ(AAⅠ)是马兜铃酸的主要毒性成分,其在体内经氧化还原后活化,与DNA共价结合形成加合物而诱发癌变。本文综述参与AAⅠ氧化还原的代谢酶及其代谢过程在AAⅠ致癌中的作用。; 杨召聪陆茵顾亚琴汪思亮刘兆国张良; 关键词：马兜铃酸代谢酶致癌

线粒体DNA相关的药物不良反应及其防治被引量：5: 2010年; 线粒体是细胞中能量储存和供给的场所,也是动物细胞核外唯一含有遗传效应物质的细胞器。线粒体DNA自身的结构特点使其容易受到损伤,其独立的复制表达系统往往可成为外源物质攻击的靶点。很多药物的不良反应均与mtDNA损伤有关。以抗逆转录病毒药物、抗肿瘤药物和抗生素为例,综述线粒体DNA相关药物不良反应及其相关机制,并对防治方法进行了探讨。; 鲍庆立江振洲张陆勇; 关键词：线粒体DNA 核苷类逆转录酶抑制剂抗肿瘤药抗生素

马兜铃酸I致大鼠肾损伤后血清miRNA差异表达的研究被引量：7: 2016年; 目的筛选马兜铃酸I(AAI)致大鼠肾损伤后血清中差异表达的微小RNA(micro RNA,miRNAs),为阐明miRNAs调控马兜铃酸肾病的机制研究提供靶标并奠定研究基础。方法 SD雄性大鼠随机分为对照组及AAI(2.25 mg/kg)组,连续ip给药14 d造成肾损伤模型后,对大鼠肾脏进行HE染色观察肾损伤程度。利用miRNAs芯片技术寻找AAI组及对照组大鼠血清中差异表达的miRNAs,预测靶基因,采用实时定量PCR(qRT-PCR)验证芯片结果的可靠性,并对部分结果进行信号通路分析。结果 HE染色显示AAI组大鼠肾脏出现不同程度的病变;miRNAs芯片结果显示有5个miRNAs(miR-10a-3p、miR-207、miR-3594-3p、miR-874-3p、miR-9a-3p)表达明显上调,无明显下调的miRNAs,并预测Rhebl1、Usp10等16种基因为差异表达的miRNAs靶基因;qRT-PCR验证结果与芯片结果基本一致;信号通路分析结果显示MAPK信号通路等相关性较大。结论芯片分析得到的差异表达的miRNAs可能与AAI致肾毒性机制相关,为进一步深入研究特定miRNAs的调控机制提供新的靶点,并为后期生物信息学层次的研究提供有效依据。; 张良杨召聪顾亚琴钱知知许立; 关键词：马兜铃酸I 肾损伤微小RNA 靶基因马兜铃酸肾病

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国家自然科学基金(30701106)