重庆市卫生局医学科研项目(08-02-40)
- 作品数：2 被引量：15H指数：2
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- 相关机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
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- SD大鼠肝细胞癌模型Hedgehog信号通路与复方苦参干预后的效应被引量：4
- 2011年
- 背景:有研究表明在人类肝细胞癌中存在Hedgehog信号通路异常激活,但在动物肝细胞癌中Hedgehog信号通路是否激活尚不清楚。苦参可抑制肝癌细胞增殖周期,但其与Hedgehog信号通路的关系少见报道。目的:观察Hedgehog信号通路在人工诱导SD大鼠肝细胞癌中的作用,以及复方苦参药物对Hedgehog信号通路影响。方法:二乙基亚硝胺诱导SD大鼠建立肝细胞癌大鼠模型后,随机分为模型组、低剂量苦参组和高剂量苦参组,并设立空白对照组。建模后15周,分别在低、高剂量苦参组腹腔注射30,90mg/(kg·d)复方苦参治疗3周后,应用免疫组织化学染色和RT-PCR法检测这所有大鼠组织中在Hedgehog信号通路中靶基因转录因子Gli2和跨膜蛋白受体复合物Ptch的表达情况。结果与结论:相比对照组,模型组、低剂量和高剂量苦参组肝癌组织中Gli2和Ptch均呈高表达(P<0.01)。结果提示,在人工诱导的SD大鼠肝癌模型中,Hedgehog信号通路处于激活状态。在给予高低剂量复方苦参干预下,Hedgehog信号通路靶基因转录因子Gli2和跨膜蛋白受体复合物Ptch呈高表达。
- 朱艳志孔宪炳颜朗
- 关键词：复方苦参肝细胞癌HEDGEHOG信号通路动物模型
- 间断给药DEN诱导大鼠肝癌模型建立及病理研究被引量：11
- 2010年
- 目的:建立间断给药二乙基亚硝胺(Diethylmitrosamine,DEN)诱导SD大鼠肝癌模型,探讨与人类肝细胞癌相似的动物肝癌模型病理形态变化。方法:取体重为170～210 g雄性SD大鼠63只,随机分为实验组(48只)和对照组(15只),实验组采用0.01%DEN溶液间断喂养SD大鼠诱发肝癌,对照组自由喂养,常规病理HE染色并动态观察肝癌发生的不同时相。结果:设立间断DEN给药诱导SD大鼠肝癌,病理证实大鼠肝癌为肝细胞癌,诱癌率88.9%(32/36),其末期成功率高,在整个诱癌过程中经历了肝细胞损伤再生→增生-硬化→癌变3个阶段。结论:该造模方法容易、诱癌成功率高、大鼠存活率高。同时,该肝癌模型可以作为研究人类肝癌发生、发展变化病理形态的一种理想动物模型。
- 朱艳志孔宪炳颜朗
- 关键词：二乙基亚硝胺肝癌病理改变
